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胃粘膜保护研究进展 消化内科 李淑德 ;内 容;内 容;18世纪 法国自然科学家Reaumur发现 “将胃液注入其他任何体腔如气道、胸腔、腹腔、关节腔都会引起炎症坏死，唯独胃液为什么不能消化自身呢？” ;1. Werther LJ. The Mount Sinai Journal of Medicine. 2000;67(1):41-53 2. 胃粘膜损伤与保护—基础与临床，上海科学技术出版社:2004，P31;攻击-防御因子的平衡是 维护胃健康的基础;1964年 Davenport发现： “胃粘膜具有阻止H+自胃腔向粘膜内扩散的屏障作用”1;全面阐述胃粘膜保护机制 ;1.粘液－ HCO3-屏障 2.上皮层屏障 3.胃粘膜血流 4.免疫细胞- 炎症反应 5.修复重建因子 ; 厚度：平均180μm,呈连续性分布 主要成分: 保护作用： 润滑与机械保护,阻止细菌,抗H+反弥散 ; ;运输氧、养分、胃肠激素,维持胃粘膜的结构功能与更新 促进粘液生成和分泌 胃粘膜毛细血管含有“窗孔”结构，摄取壁细胞产生的HCO3-，运输至上皮细胞分泌入粘液层 如酸或其他损伤因子反流入粘膜，将引起神经介导的GMBF升高，对限制损伤促进修复意义重要 前列腺素(PGs),一氧化氮(NO),降钙素基因相关肽(CGRP)能显著增加GMBF ;巨噬细胞/肥