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第一页，共二十二页，2022年，8月28日  休 克 休克的研究简史及其概念 病因与分类 休克的分期与发病机制临床 表现及治疗原则 休克的细胞代谢改变及器官 功能障碍 第二页，共二十二页，2022年，8月28日 一、休克的研究简史及休克 的概念 概 念 : 各种强烈致病因子作用于 机体引起的急性循环衰竭，特点是 微循环障碍、重要器官的灌流不足 和细胞功能代谢障碍，由此引起的 全身性危重的病理过程。 第三页，共二十二页，2022年，8月28日 二、病因与分类 （一）按病因分类 1、失血性休克与失液性休克：有效 循环血量↓ 2、烧伤性休克：血浆丢失、疼痛、 感染 3、创伤性休克：出血、疼痛 第四页，共二十二页，2022年，8月28日 4、感染性休克：内毒素的作用,TNF 与IL-1为其关键性介质。 高排低阻型休克（高动力型休克） 低排高阻型休克（低动力型休克） 5、过敏性休克：组胺、激肽 微血 管的扩张、淤血，微血管壁通透性 6、心源性休克：心输出量急剧 7、神经源性休克： 第五页，共二十二页，2022年，8月28日 （二）按休克发生的起始环节分类 休克发生的始动环节： 血容量减少 低血容量性休克 外周血管床容量扩大 血管源性休克 心泵功能降低 心源性休克 第六页，共二十二页，2022年，8月28日 三、休克的分期、发病机制、 临床表现及治疗原则 * 复习正常微循环的组成及血流通路 第七页，共二十二页，2022年，8月28日 （一）休克Ⅰ期 （缺血性缺氧期） 1、微循环变化： 微血管、毛细血管前括约肌痉挛性 收缩,毛细血管缺血、缺氧,动-静 脉短路、直捷通路开放 少灌少流 灌少于流 第八页，共二十二页，2022年，8月28日 2、发生机制： （1）交感—肾上腺髓质系统兴奋： 儿茶酚胺大量生成 皮肤、 内脏血管的强烈收缩 （2）血管紧张素Ⅱ （3）TXA2生成 （4）VP、心肌抑制因子（MDF）、ET等 第九页，共二十二页，2022年，8月28日 第十页，共二十二页，2022年，8月28日 3、代偿意义： （1）维持动脉血压： 外周阻力 心率 、心肌收缩力 心输出量 回心血量 自身输血：容量血管 收缩 自身输液：组织液回 流入血 （2）血液重分布，保证心、脑的血供 第十一页，共二十二页，2022年，8月28日 4、临床表现：血压可以无明显的降低 神志清楚 5、治疗原则： （1）消除病因 （2）补充血容量：失多少，补多少 第十二页，共二十二页，2022年，8月28日 （二）休克Ⅱ期（淤血性缺氧期） 1、微循环变化： 微血管扩张，