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小鼠脑缺血/再灌注后nNOS介导的神经元氧化DNA损伤分布及机制的开题报告
1.研究背景和意义
小鼠脑缺血/再灌注引起的脑损伤是一种常见的疾病,严重影响生命质量和生存期限。氧化DNA损伤作为缺血/再灌注后神经元的主要病理改变,对神经元的存活和功能恢复起着重要作用。而nNOS作为神经元中的一种关键蛋白质,则可以影响氧化DNA损伤的分布和机制。因此,对nNOS介导的神经元氧化DNA损伤分布及机制的研究,可以为探索脑缺血/再灌注损伤的分子机制,为神经保护策略的设计提供参考。
2.研究内容和方法
(1)建立小鼠脑缺血/再灌注模型:选取12只健康C57BL/6J小鼠,随机分为两组:对照组和实验组。实验组小鼠采用线捆法制备小鼠脑缺血/再灌注模型,对照组小鼠直接暴露于相同的手术环境。
(2)检测神经元nNOS的变化:采用Western blotting检测实验组小鼠缺血/再灌注后nNOS在神经元中的表达情况。
(3)检测氧化DNA损伤:采用单细胞凝胶电泳技术(SCGE)检测小鼠脑缺血/再灌注后神经元内氧化DNA损伤的程度和分布。
(4)分析nNOS介导的神经元氧化DNA损伤分布及机制:通过统计学分析神经元nNOS和氧化DNA损伤的关系,分析其在脑缺血/再灌注后的分布和机制。
3.预期结果和意义
通过本次实验,预期可以得到以下结果:
(1)小鼠脑缺血/再灌注后nNOS在神经元中的表达情况增加;
(2)小鼠脑缺血/再灌注后神经元内氧化DNA损伤明显增加;
(3)nNOS介导神经元氧化DNA损伤与缺血/再灌注后神经元受损相关。
此研究将为理解神经元缺血/再灌注老化机制提供新的分子机制,为脑保护策略的设计提供新的理论依据。
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