第六免疫学课件肿瘤免疫.pptVIP

* FasL Fas TNF T cell Tumor cell Death domain TNFR Inactive procaspase Actived caspase Dead tumor cell CTL的FasL细胞毒作用 当前第31页\共有57页\编于星期三\10点 * NK细胞 不依赖抗体或补体、不需预先活化、 无MHC限制即可直接杀伤肿瘤细胞 ADCC 分泌IFN-γ、IL-1、 IL-2 非特异性免疫 当前第32页\共有57页\编于星期三\10点 * 处理和呈递抗原 活化的巨噬细胞通过溶酶体酶直接杀伤 可通过分泌细胞毒性介质间接杀伤肿瘤细胞（TNF,NO) ADCC、调理作用 非特异性免疫 巨噬细胞 当前第33页\共有57页\编于星期三\10点 * 肿瘤细胞 巨噬细胞 补体受体 Fc受体 肿瘤细胞被破坏 巨噬细胞 当前第34页\共有57页\编于星期三\10点 * ? ? 体液免疫 激活补体系统溶解肿瘤细胞 ? ADCC效应 ? 抗体的调理作用 ? 抗体封闭肿瘤细胞上的某些受体 ? 抗体使肿瘤细胞的粘附性改变或消失 增强抗体（enhancing antibody)： 封闭抗原位点，阻碍杀伤性免疫细胞的作用 当前第35页\共有57页\编于星期三\10点 * Target cell 激活补体系统 溶解靶细胞 粘附特性改变或丧失 封闭作用 体液免疫的抗肿瘤作用 指由B淋巴细胞及抗体依赖的杀伤作用 当前第36页\共有57页\编于星期三\10点 * 肿瘤 特异性抗体 肿 瘤 免 疫 （ADCC） 肿瘤 细胞死亡 NK细胞 B /浆细胞 肿瘤细胞 Fc受体 Fc受体 巨噬细胞 调理作用 当前第37页\共有57页\编于星期三\10点 * 肿瘤的免疫逃逸机制 一、与肿瘤细胞有关因素 二、与宿主免疫系统有关因素 当前第38页\共有57页\编于星期三\10点 * 肿瘤的免疫逃逸机制 与肿瘤细胞有关的因素： 肿瘤细胞的抗原缺失和抗原调变(antigenic modulation) 肿瘤细胞MHCⅠ类分子表达低下或缺失 肿瘤细胞缺乏共刺激信号 调节性T细胞 肿瘤细胞抗凋亡 肿瘤细胞导致的免疫抑制 当前第39页\共有57页\编于星期三\10点 * 缺乏有效抗原 当前第40页\共有57页\编于星期三\10点 第六版免疫学课件肿瘤免疫演示文稿 * 当前第1页\共有57页\编于星期三\10点 （优选）第六版免疫学课件肿瘤免疫 当前第2页\共有57页\编于星期三\10点 * 主要内容 概述 肿瘤抗原 机体抗肿瘤免疫效应机制 肿瘤的免疫学治疗 肿瘤的免疫逃逸机制 当前第3页\共有57页\编于星期三\10点 * 1909年 Ehrlich最早提出了免疫监视的构想。 有人发现把肿瘤移植同种动物后常常发生肿瘤消退现象。 1943年Gross首次证明了用甲基胆蒽诱导的肉瘤可使小鼠免疫，但所用的实验动物还不算纯系动物。 1957年prehn与 Main用纯系小鼠证实了Gross的结论。 1967年，Burnet正式提出“免疫监视” (immunosurveillance)这一理论。 概述 当前第4页\共有57页\编于星期三\10点 * 机体免疫系统通过细胞免疫等机制能识别并特异地杀伤突变细胞，使突变细胞在未形成肿瘤之前即被清除，但当机体免疫监视功能不能清除突变细胞时，则可形成肿瘤。 ——肿瘤免疫监视学说（ Burnet in 1967 ） 概述 当前第5页\共有57页\编于星期三\10点 * 概述 当前第6页\共有57页\编于星期三\10点 * 免疫监视的证据 当前第7页\共有57页\编于星期三\10点 * 淋巴细胞在肿瘤组织的浸润 当前第8页\共有57页\编于星期三\10点 * 概述 机体免疫系统的发育是一个逐渐发育健全，再逐渐衰退减弱的过程 临床上肿瘤发病的两个年龄高峰： 第一个高峰——5岁婴幼儿期(发育不全) 第二个高峰——60岁老年人（功能衰退） 普通人群肿瘤发病率，20岁为15/10万，60岁上升至1000/10万； 原发性和继发性免疫缺陷患者，恶性肿瘤发病率比同龄正常人群高100-300倍； 当前第9页\共有57页\编于星期三\10点 * 肿瘤免疫学（tumer immunology) 是研究肿瘤细胞的抗原特性，阐明宿主对肿瘤细胞的免疫应答及肿瘤细胞逃逸免疫效应的机制;寻找调节免疫系统识别并促使肿瘤消退的方法。 概述 当前第10页\共有57页\编于星期三\10点 * 肿瘤