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第13章-睡眠呼吸暂停低通气综合征 第十三章 睡眠呼吸暂停低通气综合征 睡眠呼吸暂停低通气综合征（sleep apnea hypopnea syndrome, SAHS）是指各种原因导致睡眠状态下反复出现呼吸暂停和（或）低通气，引起低氧血症、高碳酸血症、睡眠中断，从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征。病情逐渐发展可出现肺动脉高压、肺心病、呼吸衰竭、高血压、心律失常、脑血管意外等严重并发症。 【定义和分类】  （一）定义 睡眠呼吸暂停低通气综合征是指每晚睡眠过程中呼吸暂停反复发作30次以上或睡眠呼吸暂停低通气指数（apnea hypopnea index, AHI）≥5次/小时并伴有嗜睡等临床症状。呼吸暂停是指睡眠过程中口鼻呼吸气流完全停止10秒以上；低通气是指睡眠过程中呼吸气流强度（幅度）较基础水平降低50％以上，并伴有血氧饱和度较基础水平下降≥4％或微醒觉，睡眠呼吸暂停低通气指数是指每小时睡眠时间内呼吸暂停加低通气的次数。 (二）分类 根据睡眠过程中呼吸暂停时胸腹呼吸运动的情况，临床上将睡眠呼吸暂停综合征分为中枢型（CSAS), 阻塞型（OSAS), 混合型（MSAS）。中枢型指呼吸暂停过程中呼吸动力消失；阻塞型指呼吸暂停过程中呼吸动力仍然存在；混合型指一次呼吸暂停过程中前半部分为中枢型特点，后半部分为阻塞型特点。如图2-13-1，三种类型中以阻塞型最常见，目前把阻塞型和混合型两种类型统称为阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）。 【流行病学】  以OSAHS为例，在40岁以上人群中，美国患病率为2％-4 %，男性多于女性，老年人患病率更高，西班牙1.2％-3.9%，澳大利亚高达6.5%，日本约1.3 %-4.2%，我国香港地区4.1%，上海市3.62%，长春市为4.81％。 【病因和发病机制】  （一）中枢型睡眠呼吸暂停综合征（central sleep apnea syndrome, CSAS ) 单纯CSAS较少见，一般不超过呼吸暂停患者的10%，也有报道只有4%。 通常可进一步区分为高碳酸血症和正常碳酸血症二大类。可与阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征同时存在，多数有神经系统或运动系统的病变。神经系统病变，如血管栓塞或变性疾病引起的脊髓病变、脊髓灰白质炎、脑炎、枕骨大孔发育畸形、家族性自主神经异常等；或肌肉疾患，膈肌的病变、肌强直性营养不良、肌病。部分充血性心力衰竭经常出现称为Cheyne-Stokes呼吸的中枢性呼吸暂停。其发病机制可能与下列因素有关：①睡眠时呼吸中枢对各种不同刺激的反应性减低；②中枢神经系统对低氧血症特别是CO2浓度改变引起的呼 2．冠心病 表现为各种类型心律失常、夜间心绞痛和心肌梗死。这是由于缺氧引起冠状动脉内皮损伤，脂质在血管内膜沉积，以及红细胞增多血粘度增加所致。 3．各种类型的心律失常4．肺心病和呼吸衰竭5．缺血性或出血性脑血管病6．精神异常 如躁狂性精神病或抑郁症。7．糖尿病（四）OSAS 和OSAHS 的临床表现特点由于CSAS 和OSAHS 的原发病、发病机制不同，临床表现也各具特点（表 2-13-1）。 （五）体征CSAS可有原发病的相应体征，OSAHS患者可能有下列体征（表2-13-2)。 【实验室和其他检查】 （一）血液检查 病情时间长，低氧血症严重者，血红细胞计数和血红蛋白可有不同程的度增加。 （二）动脉血气分析 病情严重或已合并肺心病、呼吸衰竭者，可有低氧血症、高碳酸血症和呼 吸性酸中毒。 （三）胸部X线检查 并发肺动脉高压、高血压、冠心病时，可有心影增大，肺动脉段突出等相 应表现。 （四）肺功能检查病情严重有肺心病、呼吸衰竭时，有不同程度的通气功能障碍。 （五）心电图 有高血压、冠心病时，出现心室肥厚、心肌缺血或心律失常等变化。 【诊断】 根据典型临床症状和体征，诊断SAHS 并不困难，确诊并了解病情的严重程 度和类型，则需进行相应的检查。 （一）临床诊断 根据患者睡眠时打鼾伴呼吸暂停、白天嗜睡、身体肥胖、颈围粗及其他临床症状可作出临床初步诊断。 （二）多导睡眠图（polysomnography, PSG)  PSG监测是确诊SAHS的金标准，并能确定其类型及病情轻重。其病情轻重的分级标准见表2-13-3。  （三）病因诊断 对确诊的SAHS常规进行耳鼻喉及口腔检查，了解有无局部解剖和发育异 常、增生和肿瘤等。头颅、颈部X线照片、CT和MRI测定口咽横截面积，可作狭窄的定位判断。对部分患者可进行内分泌系统（如甲状腺功能）的测定。 【鉴别诊断】  （一）单纯性鼾症 有明显的鼾声，PSG检