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降钙素原PCT的临床意义一、PCT概述降钙素原(procalcitonin, PCT) 是无激素活性的降钙素( calcitonin, CT) 的前肽物质由116个氨基酸组成的糖蛋白、分子质量为13000。半衰期为25~30h,在体内、外稳定性特别好。血清PCT的升高与细菌感染紧密相关,在全身系统性严重感染中PCT早期即可升高,经抗生素治疗使感染控制后血中PCT会下降在病毒感染及局部细菌感染而无全身表现的患者PCT仅轻度升高PCT已被用作全身严重感染或败血症时的一个重要的观察指标。不受机体免疫抑制状态的影响。二、降钙素原的生成甲状腺的髓质细胞分泌,不进入周围循环血,在体内特别稳定,可不能降解为降钙素。在健康人的血液中,PCT的浓度为0、1ng/ml正常情况下病理情况下灭活:特定的蛋白酶降解。经肾排出特别少,肾衰患者血浆PCT并无明显升高异位分泌:肝脏,外周血单核细胞、巨噬细胞,脾、肺或小肠的神经内分泌细胞、肾脏、肌肉、脂肪等进入周围循环血,在体内特别稳定,降解为降钙素正刺激因子:LPS和各种炎症因子(IL-1、IL-2、IL6、TNF-α)本文中 ng/ml==μg/L三、PCT的体内过程局部/系统性细菌感染/组织创伤可诱导PCT产生,病毒感染、自身免疫性疾病则否。健康志愿者静脉注射小剂量LPS后2h血浆中可检测到PCT , 6~8h PCT含量快速升高, 12~48h 达到并维持峰值, 2~3 d 后恢复正常在一次内毒素刺激的人体试验中不同的标志物的动力学变化快速、高特异性的增长在脓毒症情况下,3-6小时即可检测到其水平的增长快速衰减 半衰期约25-30 小时 ,能够快速反映治疗效果Reinhart K, et al、 Crit Care Clin 2006;22;503-519PCT与其他炎症反应因子PCTIL-6CRPlactates1-Müller et al、, CCM 2000Muller et al、,Circulation 2004PCT比传统的CRP、IL-6等炎性指标,有着更好的ROC曲线下分析,体现出更具优势的诊断灵敏度和特异性在传染性心内膜炎的早期诊断上,PCT体现出比CRP更好的诊断灵敏度和特异性四,PCT的功能PCT是炎症标志物之一估计是一种次级炎症因子,不直截了当启动脓毒反应, 但可放大并加重脓毒血症病理过程估计是一个内源性非类固醇抗炎物质,能够抑制炎症介质的合成, 参与机体炎症反应的调控能够抑制环氧化酶的活性, 从而使人淋巴细胞产生前列腺素E2 和血栓素B2 的功能受抑, 提示在体内PCT可调节二十烷类的代谢, 其作用与阿司匹林等镇痛药相似可加速脓毒症实验动物死亡,无脓毒症者则否五、引起PCT值上升的因素全身性细菌感染严重的组织创伤严重休克、SIRS 和MODS升高明显真菌、寄生虫、立克次体、结核感染、病毒感染、肿瘤、过敏、自身免疫性疾病、移植物抗宿主病及局部感染轻度升高六、PCT的参考值 参考值(ng/ml) 说明PCT<0、05正常人(基本没有细菌感染)0、05≤PCT ≤0、5轻度局部细菌感染/细菌感染早期0、5<PCT≤2特别大估计为全身细菌感染,或继发于细菌之上的真菌感染。但应排除出生48h以内的新生儿、严重外伤、烧伤、较大外科手术、重度心源性休克等临床状态。2<PCT<10全身感染PCT≥10严重脓毒症或脓毒性休克新生儿出生后2d内PCT生理性增高,最高达21ng/ml长期血液透析患者血浆PCT值可达1、5ng/ml新生儿PCT的参考值PCT 水平在新生儿期不受母体水平的影响,仅与新生儿自身细菌感染的严重程度有关,新生儿出生后2d内PCT生理性增高。出生12h以内<2μg/L,生后24~35h达峰值(可高达20μg/L)而后下降,出生72h降至成年人水平新生儿PCT推荐值 出生时<0、55μg/L12~24h<4、7μg/L36~48h<1、7μg/L出生72h<0、05μg/L早产儿PCT的特点早产儿血清PCT于生后28 h达到高峰,其峰值较足月儿低,于生后72—96 h降至正常水平早产儿非感染组与足月儿非感染组PCT水平比较无显著性差异----早产儿可参考足月儿正常值,早产儿感染组与早产儿非感染组PCT水平比较无显著性差异----PCT对早产儿感染的预测意义偏小,应结合临床表现、CRP等综合判断新生儿期PCT与CRP的联合使用Y1和Y2为判别函数的判别值 Y1Y2-----无全身感染Y2Y1-----全身感染PCT的单位μg/L ,CRP的单位mg/L,日龄为h 判别正确率为90% 天津市儿童医院 王丹…、、七、PCT的临床意义1、诊断脓毒症、判断脓毒症预后PCT0、5ng/ml不估计是脓毒症PCT≥0、5ng/ml极估计是脓毒症PCT2 ng/ml表明脓毒症或者特别有估
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