周向阳支气管哮喘.ppt

支气管哮喘 （bronchial asthma）;1.掌握本病的定义、临床表现、诊断及鉴别诊断、并发症 2.掌握本病急性发作期、慢性持续期及缓解期的防治方法 3.熟悉本病的病因及发病机理; 概述 病因和发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准 鉴别诊断 治疗 ;概 述;气管→支气管→肺叶支气管→肺段支气管→细支气管（1mm以下）→终末支气管(0.1~0.5mm)→呼吸性细支气管（1、2、3级）→肺泡管→肺泡囊→肺泡;　　 支气管哮喘是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞等多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。临床主要表现为反复发作伴哮鸣音呼气性呼吸困难、咳嗽、胸闷等症状。 注释： 1. 这种慢性炎症导致气道高反应性的增加，通常出现广泛多变的可逆性气流受限。日久气道重塑，降低气道可逆性。 2.常在夜间和（或）清晨发作、加剧。多数患者可自行缓解或经治疗缓解。 三性特征：反复发作性、哮鸣音的弥漫性、气道阻塞的可逆性;3.哮喘的本质--此“炎”非彼“炎”;5.流行病学; 一、病因 遗传：家族积聚性，哮喘患儿双亲存在气道反应性 增高，亲属患病率高。有研究表明存在有与气道高反应 性、IgE调节和特应性反应相关的基因。 环境因素 为过敏原 吸入物∶尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、SO2 感染∶如病毒、细菌、寄生虫等 食物∶如鱼、虾蟹、蛋、牛奶 药物∶心得安、阿司匹林 气候变化、运动 ;发病机制; 气道高反应性(AHR) 表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应，是哮喘发生、发展的一个重要因素 ? 气道炎症是导致AHR的重要机制之一，上皮和上皮内神经损害导致。? AHR为支气管哮喘患者的共同病理生理特征。 ? AHR 并非都是哮喘：如长期吸烟、接触臭氧、病毒性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病（COPD）等也可出现AHR 。;; 环境因素 遗传易感个体  炎细胞、细胞因子以 神经调节失衡 及炎症介???相互作用 上皮细胞及气道平滑 肌结构功能异常 气道炎症 气道高反应性 环境激发因子   症状性哮喘;哮喘的本质--气道炎症+平滑肌痉挛;; 速发型哮喘反应（IAR）、几乎在吸入变应原的同时立即发生反应，15-30分钟达高峰，2小时后逐渐恢复正常。主要是支气管平滑肌痉挛的结果。 迟发型哮喘反应（LAR）约6~10小时左右发病，持续时间长，可达数天。而且临床症状重，常呈持续性哮喘表现，肺功能损害严重而持久。LAR是由于气道慢性炎症反应的结果。 双相型哮喘反应（OAR）。;早期肉眼可无异常 疾病发展肉眼可见肺膨胀及肺气肿，支气管及细支气管内含有粘液栓 镜下可见气道上皮下有肥大细胞、肺泡巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞与中性粒细胞浸润。气道黏膜下组织水肿，微血管通透性增加。支气管平滑肌痉挛，杯状细胞增殖。反复发作，肌层肥厚，气道上皮细胞下纤维化;; ;（二）、体征1.早期或患者缓解期可无明显体征 2.发作严重期胸部饱满呈过度充气状，叩诊呈过清音，肺界下降，心浊音界缩小。3.听诊双肺广泛哮鸣音呼气延长，心率↑，奇脉，胸腹反常运动，发绀等; 喘息症状频发，气促明显，心率增快，大汗淋漓、发绀、奇脉、胸腹反常运动，极度焦虑，甚至嗜睡和意识障碍。 注意：极度衰弱、痰栓阻塞、并发气胸，哮鸣音反减弱或消失，不能认为是好转。鉴别点：一般表现更差，神志模糊，紫绀加重，心率更快，汗出肢冷。 三、特殊类型的哮喘 1、咳嗽变异型哮喘： 咳嗽为唯一的症状，咳嗽持续一个月