膈肌放电实验报告.docxVIP

竭诚为您提供优质文档/双击可除膈肌放电实验报告 篇一：机能实验报告呼吸衰竭 医科大学机能学实验报告 实验日期：20XX年6月24日带教教师：小组成员：（尼可刹米组）专业班级：预防医学一大班 呼吸调节、呼吸功能不全及治疗 一、实验目的 1、观察豚鼠的正常呼吸频率、幅度、膈肌放电、动脉血氧分压及呼吸运动的调节。 2、复制豚鼠哮喘模型，观察呼吸衰竭时的动物呼吸频率、幅度、动脉血氧分压及膈肌放电的变化；探讨呼吸衰竭的发生机制。 3、观察不同药物的治疗效果并分析其作用机制。 二、实验原理 呼吸为气体交换过程，完整的呼吸功能包括外呼吸、内 呼吸和气体运输功能。呼吸运动是呼吸中枢节律性活动的反映。呼吸衰竭是指外呼吸功能严重障碍，导致pao2降低或伴有paco2增高的病理过程。诊断呼吸衰竭的血气标准：paco2低于60mmhg，伴有或不伴有paco2高于50mmhg。 根据paco2是否升高，可将呼吸衰竭分为I型，pao250mmhg。 根据发病机制不同，分为通气性和换气性。根据发病部位不同，分为中枢性和外周性。根据发病缓急，分为急性和慢性呼吸衰竭。 外呼吸功能障病因与机制：通气障碍：a.阻塞性（气道狭窄或阻塞）b?限制性（肺泡扩张受限）；换气障碍：a.弥散障碍b.通气/血流失调c.解剖分流f。 三、实验仪器设备 medlab生物信号采集处理系统、血气分析仪、豚鼠手术台、手术器械一套、呼吸换能器、动静脉留置针（22—24g）,小动物气管插管、超声雾化器一套、银针 四、实验方法与步骤 （1）称重，麻醉，固定动物称重、腹腔麻醉（25%乌拉坦5—6ml/kg），固定于手术台。（2）颈总动脉穿刺及气管插管分离颈总动脉放置留置针以备取血，颈部气管插管接呼吸换能器。 1 （3）记录膈肌放电将两根银针插入豚鼠右侧肋间肌中，针柄与传导电极两红色支连接， 黑色支夹于皮肤。 （4）记录正常各项生理指标打开medlab信号采集系统，记录正常呼吸频率、深度及 膈肌放电等情况，取血测定血气指标（pao2、paco2）。 （5）观察呼吸调节分别吸入纯氮气和5%—10%co2后观察呼吸运动的改变。 （6）复制急性哮喘性呼吸衰竭病理模型吸入雾化组胺制作急性哮喘性呼吸衰竭病理 模型，待豚鼠呼吸出现频率明显减慢、幅度降低、膈肌放电异常时，记录上述各项指标的变化，取血作血气分析。 （7）治疗待血气分析结果为呼吸衰竭时，经豚鼠头静脉注射尼可刹米（0?1ml/100g） 进行治疗，并在给药即刻、5min、10min、15min时分别取血作血气分析。 （8）分析结果比较各组治疗效果，分析并讨论各药治疗的作用机制。 五、实验结果 （电子版实验结果粘贴） 正常 呼吸衰竭 给药后15min 3 实验数据填入下表： 4 六、分析与讨论 1、当缺氧或co2浓度增高时呼吸运动有何变化？ 答：co2是调节呼吸最重要的生理性体液因素，动脉血中一定水平的pco2是维持呼吸和呼吸中枢兴奋性所不可缺少的条件。当吸入气中co2含量增加到2%时，呼吸加深；增至4%时，呼吸频率也增快，肺通气量可增加1倍以上。由于肺通气量的增加，肺泡气和动脉血pco2可维持在接近正常水平。当吸入气中co2含量超过7%时，肺通气量不能作相应增加，导致肺泡气、动脉血pco2陟升，co2堆积，使中枢神经系统，包括呼吸中枢的活动受抑制而出现呼吸困难、头昏、头痛甚至昏迷。 低o2对呼吸的调节是指动脉血中po2下降到10.7kpa(80mmhg)以下，可出现呼吸加深、加快，肺通气量增加。切断动物外周化学感受器的传入神经或摘除人的劲动脉体，低o2不再引起呼吸增强。表明低o2对呼吸的刺激作用完全是通过外周化学感受器而兴奋呼吸中枢实现的。 当缺氧或co2浓度增高时，氧分压一旦低于60mmhg，可立即刺激颈动脉体和主动脉体外周化学感受器，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓，兴奋呼吸中枢，反射性的引起呼吸加深加快。且该反应存在“自限”，因为过度通气同时可使二氧化碳分压降低，从而降低二氧化碳对呼吸中枢的兴奋作用，抑制通气，以免呼吸过深过快。当重度缺氧时，氧分压一旦低于30mmhg，可直接抑制呼吸中枢，出现陈施呼吸。 2、呼吸衰竭诊断标准是什么？阻塞性呼吸功能不全的发生机制？ 呼吸衰竭是指由于各种原因引起的肺通气或换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧，并伴有(或不伴)二氧化碳滞留引起的一系列生理功能或代谢紊乱的临床综合征。 血气诊断标准：在海平面大气压下，静息条件呼吸室内空气，排除心内分流或心排出量降低因素后，pao26.65kpa(50mmhg)。 临床分型：根据血气改变，将呼吸衰竭分为两型：I型呼吸衰竭：又称低氧血症型，pao26.65kpa(50mmhg)。此型病人常有明显的二氧化碳潴留，二氧化碳对呼吸中枢失去刺激作用，因而缺氧就成为维