幽门螺杆菌检测系统芯片介绍医学知识.pptVIP

1982年4月，Warren和Marshall发现并分离出幽门螺杆菌（Helicobacter Pylori; HP ）； HP是一种微厌氧、对生长要求十分苛刻的革兰氏阴性杆菌，体内呈螺旋状，体外呈杆状； HP位于胃黏膜上皮表面、胃小弯或小弯之间，在胃窦部多见； 鞭毛在运动中起推进器作用，在定居过程中起抛锚作用； 幽门螺杆菌的发现 幽 门 螺 杆 菌 当前第3页\共有45页\编于星期三\23点 幽门螺杆菌的发现 2005年澳大利亚科学家Barry J. Marshall和J. Robin Warren，因为发现了导致胃炎和胃溃疡的细菌-幽门螺杆菌而获得诺贝尔奖，委员会在授奖时说：由于幽门螺杆菌的发现，使得原本慢性的、经常无药可救的胃溃疡变成了只需抗生素和一些其他药物短期就可治愈的疾病。 Barry J. Marshall Robin Warren （Helicobacter Pylori; HP ） 当前第4页\共有45页\编于星期三\23点 一 美国/加拿大 30-40% 拉丁美洲 70-90% 西欧 30-50% 非 洲 70-90% 澳大利亚 20% 亚洲 70-80% 东欧 70-90% 世界范围内幽门螺旋杆菌感染现状 Hp在全球的人群的感染率均很高； 其中发展中国家的感染率远超发达国家； 当前第5页\共有45页\编于星期三\23点 Hp在亚洲人群的感染率超过40%-80%； 幽门螺杆菌感染亚洲现状 当前第6页\共有45页\编于星期三\23点 华东地区--------59.36% 华南地区----------50.08% 58.27%--------华西地区 华北地区---------46.84% 华中地区-------------66.26% 我国感染率超过40%-70%左右； 幽门螺杆菌中国感染现状 当前第7页\共有45页\编于星期三\23点 人与人的直接和间接接触传播： 发达国家，口-口传播的可能性大； 发展中国家，则以粪-口传播为主； 医源性传播： 胃镜吸引阀、活检孔道及活检钳可分离出Hp； 患者胃镜检查次数越多，Hp阳性率越高； Hp的传播方式 当前第8页\共有45页\编于星期三\23点 H.pylori 致病机制 2 当前第9页\共有45页\编于星期三\23点 H.pylori进 入机体 定植于胃 上皮细胞 刺激机体 释放各种 细胞因子 胃粘膜炎 症、坏死和 免疫反应 胃泌素和 生长抑素 调节失衡 胃酸分泌 异常 胃部 疾病 幽门螺杆菌侵袭性感染进程 当前第10页\共有45页\编于星期三\23点 幽门螺杆菌侵袭性感染进程 毒素 胃泌素 生长抑素 宿主 胃粘膜损伤 直接 免疫反应 失 衡 Hp定值 胃酸分泌异常 当前第11页\共有45页\编于星期三\23点 Hp致病因素 Hp产生的尿素酶（Ure）能将尿素分解为氨和二氧化碳，氨在Hp周围形成“氨云”，影响胃壁细胞表面的局部微环境，形成细胞损伤； Hp能够产生细胞毒素：空泡细胞毒素（VacA） 细胞毒素相关基因A蛋白(Cag A)； 90%的十二指肠溃疡和80%的胃溃疡都是由HP引起的，同时与胃癌的发生密切相关，1994年世界卫生组织已将HP定为Ⅰ类致癌因子； Hp的致病因素主要： 尿素酶 细胞毒素 鞭毛 粘附素 超氧化物歧化酶 活性氧 细胞因子 当前第12页\共有45页\编于星期三\23点 Vac A：是对上皮细胞有害的细胞毒素，称之为空泡毒素，存在于细胞的外壁，可使上皮细胞因空泡形成而遭受破坏。 Cag A：细胞毒素相关基因A蛋白，可影响细胞毒素的表达。 有研究证实：含Cag A单克隆抗体阳性者比阴性者，患胃癌的危险性高4倍。 Hp的致病因素 细胞毒素 Cag A、Vac A被认为Hp最重要的致病因子： Cag A 细胞密度 胃上皮损伤 IL-8分泌 炎症 改变胃酸分泌 诱变剂 更快的发展成萎缩性胃炎 胃溃疡发生的危险性 胃癌发生的危险性 当前第13页\共有45页\编于星期三\23点 胃黏膜相关性淋巴组织（MALT）淋巴瘤： 早期根除HP，胃MALT淋巴瘤可以缩小或消失； 根除Hp 已成为Hp 阳性低级别胃MALT 淋巴瘤的一线治疗方法。 胃癌： 世界卫生组织已将HP列为Ⅰ类致癌因子； HP感染率与胃癌发生率明显正相关； HP主要定植部位与胃癌好发部位一致； 慢性胃炎： 浅表性胃炎；弥漫性胃窦炎；多灶性萎缩性胃炎； HP持续感染，浅表性胃炎可发展为萎缩性胃炎、肠上皮化生和非典型增生（上皮内瘤变），上述病变都属于癌前病变； 消化性溃疡： HP的发现是消化性溃疡在发病机制及病因学的革命； “没有胃酸就没有溃疡”； “没有HP就没