归纳急性循环衰竭复习课件.pptVIP

急性循环衰竭;定义;;病理生理;2、内皮损伤引起凝血激活、微血栓形成阻塞毛细血管及血管舒缩功能障碍，加重组织缺血缺氧.;3、持续或强烈的刺激影响神经内分泌功能，导致反射性血管舒缩功能紊乱，加剧微循环障碍.;各类型急性循环衰竭〔休克〕均有以上病理生理过程，但在发病机制中的重要程度不同.分布性休克，如脓毒性休克，内皮损伤及炎症反响作用明显.低血容量性如创伤失血性休克患者常常伴有持续或强烈的神经刺激，且凝血功能异常较分布性休克更明显. 急性循环衰竭〔休克〕患者有血流动力学异常及氧代动力学异常.血流动力学异常包括心功能异常、有效循环容量减少及外周血管阻力的改变.氧代动力学异常即氧供给与氧消耗的不平衡，混合静脉血氧饱和度的降低反映了体循环低氧，而血乳酸升高间接反响了微循环低氧及细胞缺氧.;不同原因引起急性循环衰竭〔休克〕的病 理生理过程不同，早期临床表现也有所不 同，所以识别应个体化. 1、病因 2、血压 3、血乳酸水平升高 4、组织低灌注临床表现;;收缩压90mmHg，脉压20mmHg，或原有高血压者收缩压自基线下降≥40mmHg〔非必要条件〕 一般情况下，收缩压的上下反映了心脏每搏输出量多少. 小动脉和微动脉因其血管内径较小，对血流有较大阻力，成为循环系统外周阻力. 外周阻力增加时：1、每搏输出量减少；2、血液向外周流动的速度减慢，心舒期内大动脉存留的血液增多，因而舒张压升高，且舒张压升高程度要大于收缩压下降程度，脉压差下降. 心输出量：每分钟一侧心室射血量，等于心率×每搏输出量，当每搏输出量缺乏时，机体通过加快心率代偿，维持心输出量.;血乳酸是反映组织灌注缺乏的敏感指标，动脉血乳酸反映全身细胞缺氧状况，静脉血乳酸反映回流区域缺氧状况.动脉血乳酸正常值上限为1.5mmol/L，危重患者允许到达2mmol/L.需排除非缺氧原因，如淋巴瘤、癌症、重度急性肝功能衰竭、激素治疗等.不能明确病因时，应先按照组织缺氧状况考虑.;;a组织低灌注临床表现：意识改变、尿量减少、皮肤温度色泽改变或毛细血管充盈时间＞２ｓ；b其他引起低血压的原因：药物〔如利尿剂、β受体阻滞???等降压药〕、体位改变等；c非组织缺氧引起乳酸增高的原因：淋巴瘤、癌症、重度急性肝功能衰竭、激素治疗等;一般临床监测包括生命体征、皮肤温度与色泽、尿量和精神状态等指标. 血流动力学监测：包括无创、微创和有创血流动力学监测 〔见表２〕.有条件的医院，应在第一时间将急性循环衰竭 〔休克〕患者收入重症／加强监护病房，并进展血流动力学监测.床旁超声检查可动态评估心脏功能、血管外肺水、下腔静脉变异度等指标，可用于病情判断、病因分析以及液体复苏疗效判断.脉搏指数连续心输出量监测、肺动脉导管作为有创血流动力学监测方法，可在有条件的重症监护室使用，或用于复杂、难治性急性循环衰竭 〔休克〕或右室功能障碍患者. 乳酸及乳酸去除率监测：持续动态的动脉血乳酸以及乳酸去除率监测对急性循环衰竭 〔休克〕的早期诊断、指导治疗及预后评估具有重要意义.每隔２～４ｈ动态监测血乳酸水平不仅可以排除一过性的血乳酸增高，还可判定液体复苏疗效及组织缺氧改善情况.;治疗;治疗措施 急性循环衰竭 〔休克〕的治疗措施;病因治疗是急性循环衰竭 〔休克〕治疗的根底，各病因的具体治疗措施各异(见下表).;对症治疗可简单记为 ＶＩＰ治疗，按临床治疗顺序包括改善通气 〔ｖｅｎｔｉｌａｔｅ〕，液体复苏 〔ｉｎｆｕｓｅ〕及改善心泵功能 〔ｐｕｍｐ〕. 改善通气 局部急性循环衰竭 〔休克〕患者需要承受机械通气以改善通气状况.应酌情根据患者的氧合状态来决定是否需要辅助通气，以及何种通气方式 〔有创或无创通气〕.开场有创机械通气时可能出现动脉血压下降，提示低血容量状态，静脉回心血量减少.;;液体复苏 建立静脉通路：迅速建立可靠有效的静脉通路，可首选中心静脉.建立中心静脉不仅有利于快速液体复苏，且可监测中心静脉压力来指导临床抢救.无条件或患者病情不允许时，可选择表浅静脉如颈外静脉、肘正中静脉、头静脉等比较粗大的静脉.万分紧急时，也可考虑骨髓腔输液. 液体类型选择：晶体液可作为首选，必要时加用胶体液，如白蛋白.补液顺序先晶体后胶体. 液体输注速度：液体应快速输注以观察机体对输注液体的反响，但要防止过快而导致肺水肿，一般采用３００～５００ｍＬ液体在 ２０～３０ｍｉｎ内输入，先快后慢，心源性休克患者除外. 容量负荷实验：实验方法包括快速补液、被动直腿抬高实验及呼吸末屏气实验.参考指标包括容量反响性指标〔下腔静脉内径变异度、左心舒张末期容积、胸腔内血容量等〕及压力指标 〔中心静脉压、每搏变异度、肺动脉闭塞压力等〕. 液体复苏的终点：结合心率、血压水平、尿量、血乳酸水平、碱剩余、床边超声等综合判断.;改善心泵功能 血管活性药物：血管活性药物的应用一般应建立在充分