糖尿病视网膜病变病例讨论.pptx

糖尿病视网膜病变*** 指导老师：***第1页 01病史PART ONE第2页 病史患者，男，75主诉：双眼视物不清六个月余现病史：患者六个月余前无显著诱因下出现双眼视物逐渐含糊，忽视物变形，无眼红眼痛，无恶心呕吐等其他不适，遂于本地医院就诊，诊断为“双眼糖尿病视网膜病变”，予行“左眼视网膜光凝术”1次，患者术后恢复可。六个月来患者右眼视物含糊逐渐加重，影响日常生活，遂至我院就诊，诊断为“右眼玻璃体积血”，提议手术治疗。患者为行右眼手术治疗入院。自病来，神清，精神可，胃纳及睡眠可，二便无殊，体重无显著增减。患者有糖尿病史23年余，目前“皮下注射甘舒霖50R 早晚各16U，口服二甲双胍1# qd”治疗，血糖控制不佳。03第3页 病史个人史、婚育史、家族史无殊04既往史：患者过去体质一般。有糖尿病史及长期用药史详见现病史，六个月前有左眼视网膜光凝术史及“脑出血”病史，23年前行右眼胬肉切除术。无高血压史、心脏病史、肾病史；无肺结核、病毒性肝炎及其他传染病史；否认食物药品过敏史；无外伤史；无输血史；无中毒史；无也许成瘾药品。疫苗接种史不详。第4页 专科检查05右眼：结膜充血，鼻侧角膜浑浊，中央角膜透明，前房清，深浅可，瞳孔药品散大，晶体混浊，玻璃体积血，眼底含糊左眼：结膜无充血，角膜透明，前房清，深浅可，瞳孔圆约3mm，对光反应存，晶体混浊，眼底隐约见视盘界清，网膜前见血管增值膜，散在光凝斑。第5页 专科检查06右眼左眼裸眼视力FC/30cm0.25眼压16mmHg13mmHg红绿色红可辨，绿不可辨红绿可辨光定位正常正常第6页 特殊检查072023-3-8本院眼部B超： 双眼晶体回声增强，玻璃体内可见点状、絮状回声，并可见一细光带与网膜分离，后运动（+），后级部与网膜有牵拉结论：双眼白内障，玻璃体积血、机化伴后脱离，不足网膜牵拉。第7页 特殊检查08 角膜内皮细胞计数：OD 2277/mm2 OS 2077/mm2 眼底照相第8页 光学相干断层扫描：OS09视网膜各层次显示欠清，层间可见点、片状高反射信号病灶，内界膜层面粗糙右眼OCT：无信号第9页 02诊断PART TWO第10页 病例特点11老年男性双眼视物含糊六个月余VOD(裸) FC/30cm，红可辨绿不可辨，眼压正常，光定位正常糖尿病史23年余结膜充血，鼻侧角膜浑浊，晶体混浊，玻璃体积血，眼底含糊六个月前行“左眼视网膜光凝术”，术后左眼恢复可，本次就诊右眼视物含糊B超示双眼白内障，玻璃体积血、机化伴后脱离，不足网膜牵拉；内皮细胞正常第11页 鉴别诊断12视力障碍逐渐下降无眼痛一过性突然下降眼痛突然下降无眼痛视力下降眼底正常第12页 鉴别诊断13白内障屈光不正原发型开角型青光眼逐渐下降无眼痛慢性视网膜病变糖尿病视网膜病变高血压性视网膜病变年纪有关性黄斑变性黄斑裂孔第13页 初步诊断141.糖尿病视网膜病变（右眼Ⅵ 期，左眼凝光术后）2.混合性白内障（双眼）3.2型糖尿病4.脑出血后遗症第14页 03糖尿病视网膜病变PART THREE第15页 发病机制高血糖微血管细胞损害血流紊乱渗入性增加微血管扩张微动脉瘤渗漏16高血糖诱发一系列有关功能和生化代谢异常第16页 发病机制高血糖血小板活性增高红细胞变形能力下降白细胞变性能力下降微血管闭塞17无灌注区形成视网膜缺血缺氧新生血管牵拉性视网膜脱离出血第17页 临床体现18早期：多无自觉症状后期：视力逐渐减退至致盲眼底体现微血管瘤出血斑渗出视网膜静脉扩张、动脉变细、小血管闭塞新生血管玻璃体积血牵拉性视网膜脱离第18页 临床分期（1984年）19病变程度眼底体现非增值性（单纯性）NPDRⅠ后来极部为中心，出现微动脉瘤和小出血点Ⅱ 出现黄白色硬性渗出及出血斑Ⅲ 有白色棉绒斑和出血斑 增值性（PDR）Ⅳ眼底有新生血管或并由玻璃体出血Ⅴ 眼底新生血管和纤维增值Ⅵ眼底新生血管和纤维增值，并发牵拉视网膜脱离第19页 非增值期20第20页 增值期21第21页 黄斑水肿分类分级22病变严重程度散瞳眼底所见无显著糖尿病性黄斑后极部无显著视网膜增厚或硬性渗出轻度糖尿病性黄斑后极部存在部分视网膜增厚或硬性渗出，但远离黄斑中心中度糖尿病性黄斑视网膜增厚或硬性渗出接近黄斑但未包括黄斑中心重度糖尿病性黄斑视网膜增厚或硬性渗出包括黄斑中心第22页 04治疗PART FOUR第23页 治疗流程24第24页 治疗通过完善各项术前准备、排除手术禁忌；予胰岛素针控制血糖，左氧氟沙星抗感染术前25局麻下行右眼微切口玻璃体切割+超声乳化白内障吸除术+人工晶体植入+视网膜光凝+冷凝术手术第25页 视网膜光凝术26术前检查充分散瞳麻醉激光视网膜、脉络膜血管瘤：直接凝固瘤体，以出现灰白或黄白色凝固斑为佳，病变范围大者应分次治疗，间隔期以1-3周为宜。对有