内科-慢阻肺完整版.docxVIP

慢性阻塞性肺病(COPD) 定义 慢性阻塞性肺疾病是一种可防可治的常见疾病，以持续呼吸道症状和持续气流受限为特征，与气道和（或）肺对有害微粒或气体的异常反映有关。气流受限多呈现进行性发展。慢阻肺主要累及肺，但是也可以引起全身（或称肺外）的不良效应。慢阻肺可存在多种合并症。急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。 肺功能检查确定是否存在气流受阻 COPD最常见的原因慢支和肺气肿 流行病学 我国COPD患者约达一亿人。 20岁以上成人患病率为8.6%。 40岁以上，患病率13.7%。 60岁以上27% 目前居全球死亡原因第四位，2020年将升至第三位 病因 确切病因不清楚。可能有多种因素参与并受环境因素和遗传的双重作用。 目前研究较多的有炎症机制、氧化应激、蛋白酶与抗蛋白酶失衡、免疫失调、细胞凋亡。 吸烟和感染是最重要两个环境因素。此外还可空气污染和职业接触等有关。 mMRC问卷 O级：剧烈运动可出现呼吸困难 I级：平地快步行走或爬缓坡时候出现呼吸困难 2级：由于呼吸困难，平地行走时比同龄人慢或需要停下来休息 3级：平地行走100m左右或数分钟后即需要停下来喘气 4级：因为严重呼吸困难不能离开家，或在穿衣服的时出现呼吸困难 发病机制 小气道病变（包括小气道炎症，小气道纤维组织形成，小气道管腔粘液栓等），导致气道阻力增大。 肺气肿病变，导致肺泡对小气道牵拉力减小，并导致肺泡弹性回缩力减小 12---持续气道受限 慢性支气管炎Chronic bronchitis 定义 慢性支气管炎（慢支）是指气道，支气管粘膜及周围组织的慢性非特异性炎症。临床以咳嗽或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。病情若缓慢进展，常并发阻塞性肺气肿，甚至肺动脉高压，肺源性心脏病 病因 外因： 吸烟：焦油、尼古丁、氰氢酸 感染因素：细菌、病毒 大气污染：SO2、NO2、Cl2、O3 气候：寒冷 过敏因素：喘息型? 内因： 呼吸道局部防御及免疫功能减低；老年人肾上腺皮质功能减退 植物神经功能失调：副交感N功能亢进 遗传与慢支是否有关，缺乏证据 发病机制 病理 早期 上皮细胞的纤毛粘连、倒伏、脱失，空泡变性、坏死、增生、鳞状上皮化生； 晚期 粘膜萎缩，纤维组织增生，管腔僵硬或塌陷。肺组织结构的破坏，发生阻塞性肺气肿和间质纤维化。 电镜 Ⅰ型细胞肿胀，Ⅱ型细胞增生；毛细血管基底膜增厚，内皮细胞损伤，血栓形成和管腔纤维化、闭塞；肺泡壁纤维组织弥漫性增生 病理生理 早期：大气道功能多为正常，小气道功能异常 晚期：气道阻力↑，不可逆性气道阻塞 临床表现 症状： 咳嗽：早晚较重，白天较轻 咳痰：清晨排痰，白色粘液或浆液泡沫痰 喘息或气促 体征： 早期无异常体征； 急性发作期可有散在的干、湿罗音，背部和肺底部； 哮鸣音、肺气肿体征。 X线检查 早期无异常 晚期：肺纹理增粗紊乱，呈现网状或条索状，斑点状阴影，以下肺野较明显 呼吸功能检查 早期常无异常； 小气道阻塞→流速－容量曲线↓； 闭合容积↑； FEV1%＜70％； 血液检查 急性期或并发肺部感染时，WBC↑、N（中性粒细胞）↑喘息型EOS（嗜酸细胞直接计数）↑; 缓解期多无变化 痰液检查 涂片或培养→肺炎球菌、流感嗜血杆菌、甲型链球菌及奈瑟球菌等。 N ↑ ，杯状细胞↑ ，喘息型EOS ↑ 。 诊断标准 根据咳嗽，咳痰，伴随喘息，每年发病持续三个月，连续两年或以上，并排除其他心肺疾病（如肺结核，哮喘，支气管扩张，肺癌，心脏病，心衰等）时，可做出诊断 如每年发病持续不足三个月，而有明确的客观检查依据（X线，呼吸功能等）也可诊断。 鉴别诊断 支气管哮喘 支气管扩张 肺结核 肺癌 矽肺及其他尘肺 治疗 急性发作期治疗 控制感染；祛痰，镇咳，解痉平喘；气雾疗法 缓解期治疗 加强功能锻炼；避免诱发因素；预防感冒 预后预防 预后 无并发症，预后良好；迁延不愈，反复发作---COPD（阻塞性肺气肿；肺心病） 预防 戒烟；避免受凉，预防感冒；避免刺激因素 阻塞性肺气肿Obstructive pulmonary emphysema 定义 指的是终末细支气管远端（呼吸细支气管，肺泡管。肺泡囊和肺泡）的气道弹性减退，过度膨胀，充气和肺容积增大或同时伴随气道壁破坏而无明显纤维化的一种疾病 属于病理解剖学术语 肺气肿分型 老年性肺气肿 代偿性肺气肿 间质性肺气肿 灶性肺气肿 旁间隔性肺气肿 阻塞性肺气肿 a1-抗胰蛋白酶缺乏性肺气肿 病因机制 病理 病理分型 小叶中央型 终末细支气管或一级呼吸性细支气管因炎症而致管腔狭窄，其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张，其特点是囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区。 全小叶型： 呼吸性细支气管狭窄引起所属终末肺组织，即肺泡管-肺泡囊及肺泡的扩张，其特点是气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内 混合型：