青光眼药物治疗.pptx

青光眼药品治疗;;单剂治疗——最大程度减少眼压;最低强度 IOP 最大强度;青光眼药品治疗后来眼压应当减少初次就诊眼压25~30% 只使用一到两种药品，不要再加用第三，第四种药品——能够增加防腐剂毒性作用（有叠加作用） 药品中防腐剂（苯扎氯胺BAK）与药品引发慢性炎症有关，对眼睛不利（尤其是能够引发眼表疾病） 两种药品使用后眼压不能减少到抱负水平，应当使用激光治疗;单剂治疗——最大程度减少眼压 高反应率 昼夜眼压曲线平稳 不引发迅速抗药反应或药效长期漂移 非降眼压引发视神经保护作用;评价青光眼药品时需要考虑两个原因： 有效性：能有效保存视功能 患者乐意使用：确保患者有较好依从性 *依从性：不频繁和不严重副作用 不频繁用药和长时间作用 费用 产品稳定性;依从性;抱负抗青光眼药品标准;;过去人们普遍以为眼压对青光眼性视神经病变作用不是很主要，以为眼压是青光眼几个“危险原因”之一 近来，根据“循证医学”证据，人们开始结识到控制眼压是青光眼治疗主要成份 在稳定视野方面，手术作为青光眼初始治疗与药品治疗相比不具有长期优势 眼压连续低于18mmHg与视野稳定呈正有关 眼压也许不是青光眼诊断必要条件，不过减少眼压对视野损害前到晚期青光眼患者治疗也许都有主要作用 ;单纯以眼压值为标准会造成50%患者漏诊;眼压高低是否与 青光眼严重程度 线性有关？ ;眼压是已知青光眼危险原因中唯一能够被有效控制原因。当眼压达成临界值时，视网膜神经节细胞开始死亡，眼压更高时，发生视网膜神经节细胞死亡情况会增加 减少30%眼压，能够减少视野恶化危险3倍 眼压一天内有波动，上午高晚上低 二十四小时眼压波动和视野缺损呈正有关 平均眼压和眼压波动是视野缺损危险原因，在患者依从前提下使用单剂治疗最大程度减少眼压，平稳眼压也非常主要;眼压水平与视神经损伤;三问我们自己：;每一位患者应设定一种“目标眼压”（target pressure） 假设“最佳猜想”眼压水平 视神经损伤愈重，眼压降得愈低 ——预防深入损伤 危险原因愈???，诊断时损伤愈多 ——更需要较低眼压 治疗过程中出现进行性损伤 ——需重新设定目标眼压;目标眼压;抗青光眼药品发展史;β-肾上腺能受体阻滞剂 α-肾上腺能受体激动剂 拟副交感神经药品（缩瞳剂） 碳酸酐酶抑制剂（局部及全身） 前列腺素(postaglandins, PGs) 高渗剂 视神经保护药品;治疗青光眼主要药品;一、β-受体阻滞剂;独特多重作用机制，有效保护视野;二、α2肾上腺素能激动剂 ;三、前列腺素制剂 ;PGs将取代β受体阻滞剂作为一线治疗药品;曲伏前列素能产生33%眼压减少 减少眼压能够维持12个月 健康眼睛昼夜眼压波动为3.7mmHg 使用曲伏前列素得到昼夜波动为3.6mmHg 能够将全天眼压控制到健康眼睛程度 对青光眼患者具有主要临床意义，也许增加视野稳定并减少视野损害;四、碳酸酐酶抑制剂 ;II型和IV型碳酸酐酶同功酶存在于人睫状体中 其中II型同功酶与房水生成关系密切 碳酸酐酶催化二氧化碳和水生成碳酸, 碳酸随后分解成氢离子和碳酸氢根离子(H+＋HCO3-)。碳酸氢根离子进而在眼睫状突上皮中形成渗入梯度, 使睫状体上皮细胞中水向高渗细胞间隙转移而形成房水。 CAI类药品抑制CA，从而影响上述过程, 减少房水生成而使眼压下降。;临床用于治疗青光眼和减少眼压已有40数年 具有可靠降眼压疗效: 40-60% 非选择性地作用于全身各组织 引发多种全身性副作用 国外临床统计显示, 约有50%以上患者因无法耐受其副作用而被迫终止治疗; 全身副作用发生率超出50% 肾结石，胃部刺激痉挛、恶心、食欲不振 及腹泻，味觉障碍，感觉异常, 四肢麻木 皮肤过敏，再生障碍性贫血等 长期用药可发生低钾钠血症 电解质紊乱及代谢性酸中毒 局部用CAI未见上述不良反应发生;口服类CAI 制剂禁忌症;局部碳酸酐酶抑制剂 (TCAI);与CAI口服制剂相比 更少全身性副作用 更方便有效局部治疗 与国外已经上市同类产品相比 更高眼部舒适度 更少眼部不良反应 更加好治疗顺应性;独特微粉工艺, 使派立明?混悬液 保持与人生理相同 pH 值和渗入压 (pH=7.5, 渗入压为300mOsm/Kg) 无需振荡即可保持混悬状态达8周时间 提供极佳眼部舒适度，确保患者顺应性 ;派立明：;派立明?---临床药理学;派立明? ---使用方法用量;派立明? ---适应症;派立