儿科临床—新生儿呼吸衰竭诊断与治疗.pptVIP

肺保护性通气策略 近年来肺保护性通气策略在临床机械通气治疗中广泛应用，使呼吸机相关性肺损伤发生率明显降低，支气管肺发育不良（bronchopulmonary dysplasia, BPD）或慢性肺疾病（chronic lung disease, CLD）发生减少，呼吸机使用时间缩短。 呼吸机相关肺损伤，与高气道压和大潮气量引起的高肺泡压，导致肺泡过度扩张，甚至肺泡破裂有关；也与机械通气时萎陷的肺泡周期性开放和闭合，在肺泡壁上引起反复、致伤性的高剪切力有关，为避免或减少上述损伤提出了“肺保护性通气策略”。 肺保护性通气策略 主要包括： 避免吸气末肺容积过高，限制潮气量，减少容积伤； 使尽可能多的肺泡在呼气末处于开放状态，减少肺萎陷伤，应用呼气末正压(PEEP)。 可从以下几方面实现： 应用小潮气量（6～8ml/Kg），控制跨肺压， 平台压＜35cmH2O，避免肺泡过度膨胀。 允许PaCO2逐渐升高，允许性高碳酸血症（ PHY）。 允许PaCO2多高、pH多低尚无定论，一般认为PaCO2 9.33(70mmHg)，pH 7.2O对机体危害不大，应防止PaCO2 上升过快致肾脏无法代偿，PaCO2 上升每小时不超过10 mmHg。 肺水肿、颅高压者应禁用，缺血性心脏病和心功能差患者慎用。 急性呼吸衰竭患儿呼吸道管理 呼吸道管理的重要性 良好的呼吸道管理对急性呼吸衰竭治疗十分重要，时有患儿从其他病区因急性呼吸衰竭，血气分析接近或达到机械通气指标而转入PICU，经良好的呼吸道管理，未经机械通气而好转，所有呼吸道感染患儿均应进行呼吸道管理。 急性呼吸衰竭呼吸道管理要点 保持呼吸道通畅 保持呼吸道通畅对改善通气功能非常重要，积痰导致的呼吸道梗阻是造成或加重呼吸衰竭的重要原因，应随时清除呼吸道分泌物。 口、鼻、咽部痰液可用吸痰管吸出，深部痰液翻身拍背，配合胸部物理治疗同时，鼓励或刺激咳嗽后吸出。 重症患者保持气道开放体位，避免舌后坠堵塞气道。 新生儿呼吸衰竭诊断与治疗 急性呼吸衰竭定义 由于呼吸中枢和/或呼吸系统原发或继发病变，引起通气和/或换气功能障碍，以致机体不能完成正常气体交换任务，使吸入O2 和排除CO2功能不能满足机体代谢需要，出现血氧下降和/或CO2潴留即为呼吸衰竭。 急性呼吸衰竭定义 海平面、大气压、静息状态下吸入空气: 动脉氧分压（PaO2）低于50mmHg ( 6.67kPa)，动脉血氧饱和度（SaO2）小于85%； 和二氧化碳分压（PaCO2）高于50mmHg （6.67 kPa）; 血气分析检测应注意患者吸氧情况。 急性呼吸衰竭定义 急性呼吸衰竭（acute respiratory failure, ARF）指呼吸衰竭发展迅速，短时间内出现呼吸衰竭的临床表现，导致脏器功能障碍，如窒息、呼吸骤停、急性肺损伤、呼吸窘迫综合征等导致的呼吸衰竭。 新生儿呼吸衰竭病因 主要分为三大类 呼吸道梗阻 肺实质病变 呼吸泵异常 新生儿呼吸衰竭病因 呼吸道梗阻 上呼吸道梗阻：常见如喉水肿、喉痉挛、异物阻塞、变态反应性水肿等； 下呼吸道梗阻：支气管异物，胎粪吸入等。 新生儿呼吸衰竭病因 肺实质病变：新生儿急性呼吸衰竭的主要病因，常见有： 肺部感染（各种肺炎）； 吸入性肺炎； 肺水肿； 间质性肺疾患； 急性肺损伤，新生儿呼吸窘迫综合征； 气胸、肺不张； 新生儿呼吸衰竭病因 呼吸泵异常：呼吸中枢、脊髓到呼吸肌和胸廓各部位病变导致中枢性或周围性呼吸机制障碍，造成呼吸泵失灵，通气不足，PaCO2升高，继之出现低氧血症。 中枢神经系统感染、出血、外伤、缺氧缺血性损伤； 呼吸肌麻痹：膈神经麻痹，药物（吗啡、硫酸镁）； 神经系统病变致呼吸肌强直痉挛：新生儿破伤风； 膈肌及胸廓异常：膈疝，食道裂口疝，胸廓畸形； 胸腔疾患：气胸、胸腔积液，胸内占位病变。 呼吸衰竭病理生理 缺氧和CO2潴留是呼吸衰竭的基本病理生理改变。 换气功能障碍（气体弥散功能障碍）：为肺泡与血液间气体交换发生障碍，导致低氧血症。 通气功能障碍：呼吸中枢到效应器官任一环节发生病变均可导致通气障碍，主要表现CO2潴留 。 呼吸衰竭病理生理 换气功能障碍病理生理： 弥散面积减少： 如肺炎、肺不张； 弥散膜增厚： 如肺水肿、透明膜形成、肺纤维化等； 通气/血流比例（V/Q）失调： 正常V/Q比为0.8, 0.8 为肺内分流，即血流适宜而通气不足，流经该区域的血流得不到充分气体交换，成份近于静脉血，与其他充分氧合的血混合，相当于分流。V/Q 0.8 为死腔通气，即肺泡通气适宜而血流不足，见于肺泡局部血流异常，如心排血量下降等 呼吸衰竭病理生理 弥散膜任一部份病变，均可导致低氧性呼吸衰竭。 呼吸