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结核性脑膜炎 tuberculous meningitis;概 述;发病机制;病 理;临床表现;早 期(前驱期) ;中期(脑膜刺激期);晚期(昏迷期);不典型结脑 ; 分型(病理、病情、临床表现);诊 断;病史;临床表现;脑脊液检查;其他检查;影像学检查;(一)化脓性脑膜炎
病史:起病急,进展快
临床表现:脑膜刺激征和高颅压
病变部位:脑膜转变为主,病变主要在脑表面
结核菌素试验多为阴性
脑脊液检查:外观混浊,米汤样,细胞数多在1000×106/L以上。以中性粒细胞为主。蛋白上升,糖明显下降,涂片或培育可查到细菌。;(二)病毒性脑膜炎
发病较急,早期脑膜刺激征明显,病程大多为自限性;
夏秋季多发;
伴有病毒感染症状;
脑脊液压力正常或略增高,外观无色透明,细胞数50~200×106/L,淋巴细胞为主,蛋白质一般不超过1.0g/L, 糖、氯化物正常。 ;起病更缓,病程更长;
多有长期使用抗生素、免疫抑制剂史,发热不明显;
颅内压显著增高,头痛猛烈,与脑膜炎的其他表现不平衡;
可有视力障碍;
脑脊液:压力增高,白细胞数十至数百,蛋白增高,糖显著降低。墨汁染色可找到厚荚膜圆形发亮的菌体;
结核菌素试验阴性,抗结核治疗无效。 ;(四)脑肿瘤
无发热及感染症状;
少见抽搐及昏迷;
颅内高压症状明显,与脑膜刺激征不相平行
PPD阴性;
脑脊液转变略微,多为正常;
脑部CT扫描或磁共振(MRI)有助于诊断。;神经系统感染性疾病脑脊液转变;并发症及后遗症;一般及对症治疗
卧床休息,细心护理
保证足够热量
常常变换体位
订正水、电解质紊乱
抗惊厥治疗
;订正水、电解质紊乱;抗结核治疗
原则:联合应用易透过血脑屏障的抗结
核杀菌药物,分阶段治疗。
强化治疗阶段:
联合使用INH、RFP、PZA及SM,疗程
3~4个月。
巩固治疗阶段:
用INH,RFP或EMB,疗程 9~12个月。;高颅压治疗
1 .脱水剂 20%甘露醇
2 .利尿剂 乙酰唑胺
3 .侧脑室穿刺引流
4 .腰穿及鞘内注药
5 .分流手术
;腰穿减压及鞘内注药;糖皮质激素
作用
能抑制炎症渗出从而降低颅内压;
减轻中毒症状及脑膜刺激症状;
有利于脑脊液循环;
削减粘连,减轻或防止脑积水的发生;
用法:强的松,1~2mg/kg·d(45mg/d),
1个月后逐渐减量,疗程8~12周。; ;预后相关因素;让每个孩子快乐生活每一天结核性脑膜炎 tuberculous meningitis;概 述;发病机制;病 理;临床表现;早 期(前驱期) ;中期(脑膜刺激期);晚期(昏迷期);不典型结脑 ; 分型(病理、病情、临床表现);诊 断;病史;临床表现;脑脊液检查;其他检查;影像学检查;(一)化脓性脑膜炎
病史:起病急,进展快
临床表现:脑膜刺激征和高颅压
病变部位:脑膜转变为主,病变主要在脑表面
结核菌素试验多为阴性
脑脊液检查:外观混浊,米汤样,细胞数多在1000×106/L以上。以中性粒细胞为主。蛋白上升,糖明显下降,涂片或培育可查到细菌。;(二)病毒性脑膜炎
发病较急,早期脑膜刺激征明显,病程大多为自限性;
夏秋季多发;
伴有病毒感染症状;
脑脊液压力正常或略增高,外观无色透明,细胞数50~200×106/L,淋巴细胞为主,蛋白质一般不超过1.0g/L, 糖、氯化物正常。 ;起病更缓,病程更长;
多有长期使用抗生素、免疫抑制剂史,发热不明显;
颅内压显著增高,头痛猛烈,与脑膜炎的其他表现不平衡;
可有视力障碍;
脑脊液:压力增高,白细胞数十至数百,蛋白增高,糖显著降低。墨汁染色可找到厚荚膜圆形发亮的菌体;
结核菌素试验阴性,抗结核治疗无效。 ;(四)脑肿瘤
无发热及感染症状;
少见抽搐及昏迷;
颅内高压症状明显,与脑膜刺激征不相平行
PPD阴性;
脑脊液转变略微,多为正常;
脑部CT扫描或磁共振(MRI)有助于诊断。;神经系统感染性疾病脑脊液转变;并发症及后遗症;一般及对症治疗
卧床休息,细心护理
保证足够热量
常常变换体位
订正水、电解质紊乱
抗惊厥治疗
;订正水、电解质紊乱;抗结核治疗
原则:联合应用易透过血脑屏障的抗结
核杀菌药物,分阶段治疗。
强化治疗阶段:
联合使用INH、RFP、PZA及SM,疗程
3~4个月。
巩固治疗阶段:
用INH,RFP或EMB,疗程 9~12个月。;高颅压治疗
1 .脱水剂 20%甘露醇
2 .利尿剂 乙酰唑胺
3 .侧脑室穿刺引流
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