NSAID在风湿病中的应用---OK.pptVIP

NSAID抗炎药;简 述;非甾体抗炎药的历史回忆;非甾体抗炎药的历史回忆;非甾体抗炎药的分类;根据COX-2 抑制度的分类第一届国际 COX-2 研讨会;NSAIDs最新分类;作用机制: 现在使用的NSAID;对脂氧酶的影响 ;前列腺素; 解热镇痛药的共性1.解热作用 特点：使过高体温降低到正常，对正常体温无影响发热机制：病原体及其毒素→刺激中性粒细胞→释放内热原〔pyrogen:IL－1、TNF〕→体温调节中枢〔下丘脑〕合成、释放PG↑→调定点提高至37℃以上→产热↑、散热↓→体温↑。解热机制：解热镇痛药→抑制PG合成酶〔环加氧酶〕→PG合成↓ →体温调定点恢复正常水平 →散热↑〔血管舒张和出汗〕 →体温恢复正常。;2.镇痛作用 特点 主要对炎症性疼痛有效,中等强度; 无成瘾性与呼吸抑制； 作用部位在外周,抑制PG合成产生作用。 镇痛机制： PG作用：直接致痛；放大疼痛-神经调质作用；炎症疼痛：组织损伤或发炎→释放致痛物质〔缓激肽、组胺、5－HT、PG〕→痛觉感受器→疼痛；抑制PG合成，提高痛阈。 ;3.抗炎作用 炎症表现：红、肿、热痛和功能障碍； 致炎物质：缓激肽、PG。 PG: 本身是炎症活性物质 增敏缓激肽等炎性物质 作用机制: 1.解热镇痛药〔-〕炎症时PG合成 ? 抗炎  2.也可能与〔-〕某些细胞粘附分子的活性表达有关 特点：非特异性；作用于早期控制病症，不能 。;NSAID的适应症;上消化道出血〔溃疡在15-30%〕； 肝毒性； 肾毒性〔慢性肾功能不全患者中20%可追踪到用NSAIDs史〕； 血液系统损害； 过敏性损害； 神经系统损害。;危险因素;NSAIDs尚不能满足医疗的需要;FDA建议NSAID产品说明书;不同的NSAID制剂能减少胃肠道并发症 的危险性吗？;提高NSAID治疗的胃肠道耐受性;预防NSAID所致上消化道溃疡/并发症;NSAIDS其他副作用;小结;小结;总 结;环氧化酶-2〔COX-2〕的发现;COX-1和 COX-2 的结构;环氧化酶〔Cyclooxygenase,cox〕新概念;COX-2/COX-1的临床意义;理 论;抗炎药的新目标：COX-2;抗炎药的新目标：COX-2;血小板的环氧化酶〔COX〕;胃粘膜的环氧化酶〔COX〕;COX-2抑制剂的临床应用; 总 结;Thank YouNSAID抗炎药;简 述;非甾体抗炎药的历史回忆;非甾体抗炎药的历史回忆;非甾体抗炎药的分类;根据COX-2 抑制度的分类第一届国际 COX-2 研讨会;NSAIDs最新分类;作用机制: 现在使用的NSAID;对脂氧酶的影响 ;前列腺素; 解热镇痛药的共性1.解热作用 特点：使过高体温降低到正常，对正常体温无影响发热机制：病原体及其毒素→刺激中性粒细胞→释放内热原〔pyrogen:IL－1、TNF〕→体温调节中枢〔下丘脑〕合成、释放PG↑→调定点提高至37℃以上→产热↑、散热↓→体温↑。解热机制：解热镇痛药→抑制PG合成酶〔环加氧酶〕→PG合成↓ →体温调定点恢复正常水平 →散热↑〔血管舒张和出汗〕 →体温恢复正常。;2.镇痛作用 特点 主要对炎症性疼痛有效,中等强度; 无成瘾性与呼吸抑制； 作用部位在外周,抑制PG合成产生作用。 镇痛机制： PG作用：直接致痛；放大疼痛-神经调质作用；炎症疼痛：组织损伤或发炎→释放致痛物质〔缓激肽、组胺、5－HT、PG〕→痛觉感受器→疼痛；抑制PG合成，提高痛阈。 ;3.抗炎作用 炎症表现：红、肿、热痛和功能障碍； 致炎物质：缓激肽、PG。 PG: 本身是炎症活性物质 增敏缓激肽等炎性物质 作用机制: 1.解热镇痛药〔-〕炎症时PG合成 ? 抗炎  2.也可能与〔-〕某些细胞粘附分子的活性表达有关 特点：非特异性；作用于早期控制病症，不能 。;NSAID的适应症;上消化道出血〔溃疡在15-30%〕； 肝毒性； 肾毒性〔慢性肾功能不全患者中20%可追踪到用NSAIDs史〕； 血液系统损害； 过敏性损害； 神经系统损害。;危险因素;NSAIDs尚不能满足医疗的需要;FDA建议NSAID产品说明书;不同的NSAID制剂能减少胃肠道并发症 的危险性吗？;提高NSAID治疗的胃肠道耐受性;预防NSAID所致上消化道溃疡/并发症;NSAIDS其他副作用;小结;小结;总 结;环氧化酶-2〔COX-2〕的发现;COX-1和 COX-2 的结构;环氧化酶〔Cyclooxygenase,cox〕新概念;COX-2/COX-1的临床意义;理 论;抗炎药的新目标：COX-2;抗炎药的新目标