NSAIDs和痛风药(吴柯).pptVIP

解热镇痛抗炎药 ;应用现状;抗炎药;NSAIDs共同作用机制 　　NSAIDs解热、镇痛、抗炎作用的共同机制：抑制花生四烯酸代谢过程中的环氧酶〔COX〕，使前列腺素〔PGs〕的合成减少。 前列腺素广泛存在于人和哺乳动物的各种重要组织和体液中〔如血管、胃、肾等〕，参与多种体内功能的调节。 ;膜磷脂;环氧合酶的生理学和病理学意义;人们对COX-2选择性抑制剂的认识还远远不够，在COX-1与COX-2的关系上也有争议。 研究说明，COX-1也参与炎症反响，而COX-2对维持肾脏功能有重要意义。 COX-2还发挥着别的重要的生理作用，阻断COX-2有可能引起一些意想不到的副反响。 ;2004年12月 食品和药物管理局发表了一份关于慎重使用镇痛药的建议，其中包括选择性COX2抑制剂，因为最近有证据说明这类药物可诱发心血管事件。;解热镇痛药共同药理作用;膜磷脂;2．镇痛作用 组织损伤或炎症等引起致痛物质〔缓激肽、组胺、5-HT、PGs等〕释放增加，直接刺激痛觉感受器引起疼痛。PGs增敏痛觉，加重疼痛。 非甾体抗炎药主要作用外周病变部位，抑制炎症时PGs的合成，减轻PGs的致痛作用及痛觉增敏作用。;仅用中等程度镇痛作用对各种严重创伤性剧痛及内脏平滑肌绞痛无效；对慢性钝痛如头痛、牙痛、神经痛、肌肉或关节痛、痛经等则有良好镇痛效果；不产生呼吸抑制、耐受性与成瘾性。 ;3．抗炎作用 PGs既是致痛物质，又是致炎物质，NSAIDS通过抑制PGs合成到达抗炎作用。各药的作用差异明显，苯胺类药物抗炎作用极弱。 临床常用于风湿性和类风湿性骨关节的对症治疗，明显缓解炎症反响，不能铲除病因。;解热镇痛药;NSAIDs开展简史;常用的NSAIDs分类:;一、水杨酸类;[药理作用及临床应用];3．抗血栓 小剂量阿司匹林，不可逆性抑制血小板COX，减少血小板中血栓素A2 〔TXA2〕 合成而抑制血小板聚集。 采用小剂量〔75～150mg/d〕，预防血栓的形成，治疗心肌梗死等疾病。 大剂量可能抑制血管壁中前列环素生成，易促进血小板聚集和血栓形成。;4.其他作用 降低结肠癌的风险 预防阿尔茨海默病 痛经 驱除胆道蛔虫;[不良反响];胃溃疡;2．凝血障碍 一般剂量长期使用因抑制血小板聚集功能，使出血时间延长。 大剂量长期服用可致低凝血酶原血症，易致出血，维生素K可预防。 脑出血、肝损伤、低凝血酶原血症、维生素K缺乏和手术前的病人慎用。;3．水杨酸反响 剂量过大〔5g/日〕或敏感者出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视力及听力减退、甚至高热、精神错乱、昏迷、惊厥等病症，总称为水杨酸反响。应立即停药，加服或静滴碳酸氢钠碱化尿液，加速排泄。 4.过敏反响 少数患者可出现皮疹、荨麻疹，血管神经性水肿和过敏性休克。; 5.“阿司匹林哮喘〞 抑制了环氧酶途径，使脂氧酶途径加强，白三烯生成过多所致，引起支气管痉挛，诱发哮喘。肾上腺素仅能局部对抗。 6.夷〔Reye〕综合征 病毒感染伴发热的儿童或青少年服用阿司匹林偶致Reye综合症，表现严重损伤和脑病，虽少见，但可致死，宜慎用。 ;花生四烯酸的代谢过程;花生四烯酸;NSAIDs 对肾功能的影响;禁忌症 胃溃疡、 严重肝损伤、 低凝血酶原血症、 维生素K缺乏症、 血友病、 哮喘、 鼻息肉、;对乙酰氨基酚，又名扑热息痛 [体内过程] 口服易吸收，肝脏代谢能力有限，有极少局部进一步代谢为有毒性的代谢中间体，长期用药或过量中毒时，此毒性中间体可致肝细胞、肾小管细胞坏死。;[药理作用与不良反响];[临床应用];三、吡唑酮类;四、吲哚乙酸类;舒林酸 在体内转化成硫化代谢物，具有较强的COX抑制作用和解热、镇痛、抗炎作用。 胃肠道不良反响发生率较吲哚美辛轻，对肾脏毒性小，其他不良反响与吲哚美辛相近。 适应证与吲哚美辛相似。 ;五、芳基乙酸类;六、芳基丙酸类;萘普生 解热镇痛作用较强，不良反响少于阿司匹林和吲哚美辛，但多于布洛芬。 用于风湿性和类风湿性关节炎，骨关节炎，强直性脊柱炎和各种类型风湿性肌腱炎。 氟比洛芬 抗炎作用强而毒性低，氟比洛芬滴眼液用于眼科术后的炎症反响。 无活性前体制成注射剂用于术后镇痛和癌症疼痛。;其他类:非选择性COX抑制剂;其他类:高选择性COX-2抑制剂解热镇痛抗炎药 ;应用现状;抗炎药;NSAIDs共同作用机制 　　NSAIDs解热、镇痛、抗炎作用的共同机制：抑制花生四烯酸代谢过程中的环氧酶〔COX〕，使前列腺素〔PGs〕的合成减少。 前列腺素广泛存在于人和哺乳动物的各种重要组织和体液中〔如血管、胃、肾等〕，参与多种体内功能的调节。 ;膜磷脂;环氧合酶的生理学和病理学意义;人们对COX-2选择性抑制剂的认识还远远不够，在COX-1