ACS抗栓治疗进展.pptVIP

ACS 抗凝、抗栓治疗;ACS;在我国心脏疾病已超越恶性肿瘤成为首要死亡原因;我国冠心病年死亡率接近100/100,000人;急性冠状动脉综合征的流行病学; 急性冠脉综合症（ACS）是指冠状动脉粥样硬化斑块破裂，继发血栓部分或全部阻塞血管，导致一组急性临床综合征。包括不稳定性心绞痛、急性心肌梗死 和心源性猝死。临床上具有如下特点：突发性、不易预测、严重性和机制上的一致性。 ;Acute Coronary Syndromes;ACS;;;;急性冠脉综合征的发病机理;决定斑块破裂的因素;mod. nach Ross R, N Engl J Med 340 (1999) Falk et al., Circulation 92 (1995);血栓形成机理：;;影响血栓形成类型的因素;ACS;NSTE-ACS的危险分层 —必须做，而目前临床未做; NSTEACS危险度分层的目的 初发或加重的心前区疼痛患者都面临着猝死或非致命性心肌梗死的危险，及时准确的危险度分层有助于： （1） 决定患者是否需要住院或住CCU治疗； （2） 决定选择哪种治疗方案：药物治疗、介入治疗或外科手术治疗。;NSTEACS危险分层;NSTEACS的危险度分层;危险因素;临床评估;根据临床情况对患者的危险程度进行动态评估;ECG评估;心肌生物标记物评估;GRACE评分;PURSUIT评分;TIMI评分;TIMI风险评分;US/NSTEMI TIMI风险评分;ACS-UA危险度分层的依据;ACS-UA危险度分层的标准;根据危险程度阶梯化抗栓、抗凝治疗;;ACS后患者风险的长期存在;ACS;ACS患者治疗的现状;药物治疗的ACS患者接受指南推荐的药物治疗情况不理想;药物治疗ACS患者抗血小板治疗有待提高 ;GRACE研究：ACS患者住院期间 MACEs发生未行 PCI 者风险更高;TREAD研究：药物治疗NSTE-ACS患者入院24h内高达89%患者未用氯吡格雷300mg负荷量;TREAD 研究：非介入治疗的 ACS 患者出院后长期给予双联抗血小板治疗的不到 20%;美国CRUSADE研究显示： 对治疗指南遵循直接改善院内的临床结果;新的 ACS 抗血小板治疗的指南;ACS;常用的抗栓;;Sites of Anti-Thrombotic Drugs;;不同种类抗血小板聚集药的作用机理;氯吡格雷? – 药效学和药代学;氯吡格雷的药效学(75mg);普拉格雷;普拉格雷;西洛他唑片（Cilostazol tablets） ;西洛他唑片;西洛他唑片; 糖蛋白Ⅱb / Ⅲa是血小???聚集的最后的共同途径，因此糖蛋白Ⅱb / Ⅲa拮抗剂是最强的抗血小板药。; 在导致血小板聚集的众多传导通路中，阿司匹林和 ADP受体拮抗剂等仅能不可逆地抑制其中的一条或 几条通路，从而部分抑制血小板聚集。 GPIIb/IIIa受体拮抗剂作用于最终的唯一通路，竞争 性占据GPIIb/IIIa受体，阻止纤维蛋白原与该受体的 结合，从而最快速，最完全地抑制血小板聚集。 ;目前的GPIIb/IIIa受体拮抗剂依据化学结构的不同可分为三类 ;;;GPIIb/IIIa受体拮抗剂在ACS中的应用;;替洛非班的用法;替洛非班的不良反应和禁忌症;常用的抗凝药物;Thrombosis: Platelets and the Coagulation System;正常凝血示意图：;普通肝素Unfractionated Heparin (UFH);抗血小板与短期普通肝素联合治疗降低２周内NSTE-ACS患者的死亡和心梗率;普通肝素的用法;低分子肝素Low-Molecular-Weight Heparin (LMWH);低分子肝素与普通肝素; 低分子肝素的优势;;LMWH与UFH相比减少NSTE-ACS患者30日死亡及心梗率;LMWH的用法;UFH 和LMWH的不良反应和禁忌症　;人工合成、活化因子X选择性抑制剂 选择性结合于ATIII，增强（大约300倍）ATIII对因子Xa的中和活性，打断凝血级联反应，并抑制凝血酶的形成和血栓的增大 不能灭活凝血酶（活化因子II），并对血小板没有作用。;IIa;IIa;肝素 － 低分子肝素 － 磺达肝癸钠;凝血酶直接抑制剂;比伐卢定 ;适应症:不稳定型心绞痛患者接受PTCA术 经皮干预冠脉的急性缺血性并发症 出血为主要的不良反应。背痛、恶心、低血压和头痛、过敏反应 建议在进行PTCA之前，立即静脉注射本品1mg/kg，继而以每小时2.5mg/kg的速度持续输注本品4h。最长可用20h。;A