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循环系统——高血压 概括：血压增高（≥140and/or90mmHg）的临床综合征，可致使靶器官（心、脑、肾）和视网膜损害。 病因：原发（95%）——复杂，遗传+环境；继发（5%）——独立明确的某种疾病 体制：1）交感亢进：致使心率、心排量↑ 2）RAAS：ATII↑ 3）钠潴留 4）内皮异样 5）胰岛素抵挡（IR） 6）其他：肥胖、烟酒 病理：1）心：高压→左室肥厚→心衰、缺血、猝死、室性失常 2）脑：高压→脑血管病→中风 3）肾：长久高压→肾硬化、肾衰 4）视网膜：严重时乳头水肿 临床：1）早期无症状，血压波动性 2）头痛：枕部搏动性为主 3）其他：心悸、嗜睡等 4）长久：心、脑、肾并发症（见上） 体征：主动脉瓣区S2亢进金属样，收缩期吹风样或早期喀喇音 检查：血（生化，尤肌酐）、尿（白蛋白）、ECG、眼底检查、动向血压监测（ ABPM） 诊疗：起码两次，理想120/80，130/85≤正常高值＜140/90≤轻度＜160/100≤中度＜180/110≤重度，纯真收缩期（ 140+/90-） 鉴识：肾实质病变（最常继发高血压）、肾动脉狭窄、大动脉狭窄、嗜铬细胞瘤、醛固酮增多症、皮质醇增多症 治疗原则：①降压——起码140/90，高危则尽量130/80；②预后——优秀生活习惯 危险分层（见表） 1）低危：察看数月→可药物治疗 2）中危：察看数周→药物治疗 3）高危极高危：立刻药物治疗 危险因素:血压、血脂、性别、家族史、腰围、体重、缺乏运 动、抽烟、C反响蛋白等 非药物治疗： 减肥、饮食（限Na，补K，补Ca，高纤低脂），适度饮酒和运动药物治疗： 剂量递增，合理联用（见图） 1）利尿剂：利尿降压，平缓长久，如噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿剂 2）β阻：降低心排量，如XX洛尔 3）CCB：降低收缩力，如XX地平、维拉帕米 4）ACEI：抑制ACE，减少AT，如XX普利 5）ARB：XX沙坦 6）α阻：不独用,如哌唑嗪致使体位性低血压 高血压危象： 包括急症（＞180/120，靶器官衰竭）和亚急症（不伴靶器官衰竭）  1级 2级 3级 I 0危险因素 低 中 高 II 1~2危险因素 中 中 极高 III 3~危险因素or 靶器官损害TODor糖尿病 高 高 极高 IV 有关临床症状ACC 极高 极高 极高 临床常用静注硝普钠、硝酸甘油、尼卡地同等 1）脑出血：严实监测下降压，防止加重脑缺血水肿 2）脑梗死：不办理 3）急性冠脉综合征：降压至疼痛消失，尤舒张压 4）急性左心衰：硝普钠、硝酸甘油 循环系统——心衰 心衰（HF）：心脏器质性或功能性病变致使心功能不全的临床综合征，又称充血性心衰 心功能不全：包括有症状（即HF）和无症状 病因：1）基本病因：①原发心肌损害——最常有冠心病心肌缺血梗死 ②负荷过重——循环高压瓣膜异样，瓣狭→后负荷↑，瓣闭→前负荷↑  (CHF) ）诱因：①感染——老幼常有呼吸道感染 ②心律失常——房颤、室速等 ③过分劳苦 ④摄钠过多 ⑤治疗不当 病理：1）代偿体制：①Frank-Starling体制：前负荷↑→回心血量↑→心室扩充排量↑ ②心肌肥厚 ③神经-体液代偿：交感-肾上腺激活，RAAS激活，细胞因子水平变化 ）心肌损害和心室重构 分型：①急慢性；②左右全（左最多）；③收缩舒张期；④高低排量 慢性心衰 临床： 1）左心衰：①肺淤血→劳作端坐夜间阵发呼吸困难；②心排量↓→体力下降、心动过速 体征：①湿罗音；②左室大、心尖舒张早期奔马律 2）右心衰：体静脉淤血→各器官功能异样 体征：①肝颈返流征；②右室大、三尖瓣收缩期杂音；③其他：如胸水腹水 3）尽心衰 NYHA心功能分级：I（体力活不受限）→II（体力活轻度受限）→III（体力活显然受限）→IV（无法体力活） 治疗原则：多歇息少摄钠，病因治疗，合理用药（利尿剂、ACEI、ARB、正性肌力药物） 1）病因治疗：查明病因，除去诱因 2）一般治疗：生活方式 3）药物治疗：ACEI、ARB、利尿剂、β阻、正性肌力药物、醛固酮拮抗剂 4）其他治疗：起搏器、手术 ClassIIb （Benefit≥ NYHA分期 ClassI（BenefitRisk） ClassIIa（BenefitRisk） ClassIII （Benefit≤Risk） Risk） StageA（高危人群） 控制高血压血脂、糖尿病、动脉粥化， ACEI（耐受者ARB）→糖尿病、 戒烟酒毒 动脉粥化、高血压 StageB（器质性病变） β阻、ACEI（耐受者ARB） ACEI、ARB关于高血压 地高辛、营养素、CCB StageC（B+心衰史） 利尿剂、β阻、ACEI（耐受者ARB） 洋地黄 激素、营养素、CCB、长久正性肌力 醛固酮拮抗剂（短期监测血钾） 药物、联用 醛固酮拮抗剂 Sta