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沈阳医学院学报 JournalofShenyangMedicalCollege 第 14卷 第 1期 2012年3月
浅析新诊断2型糖尿病的诊治
张科 ,王东
(辽宁中医药大学附属医院内分泌科,辽宁 沈阳 110032)
[关键词]新诊断2型糖尿病;糖脂毒性 ;强化治疗;中医药
[中图分类号]R587.1 [文献标识码]A [文献编号]1008—2344(2012)O1—0049—03
doi:10.3969/j.issn.1008—2344.2012.01.020
近几十年,全球糖尿病患者人数以惊人的速 导致释放过 多 的游 离脂肪酸 (freefattyacid,
度增长,占糖尿病总人数95%以上的2型糖尿病 FFA),进而引发一系列病理生理反应,称为 “脂
(T2DM)已成为影响人类健康的主要公共问题。中 毒性”。该学说包括了FFA引起的IR以及 B细胞
华医学会糖尿病学分会 (CDS)全国糖尿病流行 结构和功能的改变,这与FFA直接作用于酶类,
病学调查 (2007~2008年)显示,在我国2O岁以 离子通道,信号分子/转录因子有关。
上人群 中男性和女性 的糖尿病 患病率分别为
3 治疗
10.6%和8.8%,总体糖尿病患病率为 9.7%…,
全国糖尿病总患病人数为9200万人,已成为全球 3.1 生活方式干预 饮食治疗与运动治疗是所有
糖尿病第一大国。 糖尿病治疗的基础,是贯穿整个糖尿病 自然病程
必不可缺的措施 。但能持之 以恒进行饮食及运动
1 T2DM的病因及危险因素
治疗的患者所 占比例甚少。
T2DM有明显的遗传异质性,发病具有更强的 3.2 口服降糖药物治疗 2008年 ADA /EASD
遗传倾向,并受到多种环境因素的影响,如肥胖、 《高血糖管理共识》推荐,如无特殊的禁忌证,二
年龄增加、生活方式 (饮食结构、日常运动量、 甲双胍应该同时起始于生活方式干预。国内詹伟
吸烟与否)等。 彬等研究发现 J,那格列奈 (唐力)单药治疗新
诊断T2DM,血糖控制达标率50%以上,与二甲
2 T2DM病理生理
双胍合用,达标率 明显增加。但此时患者往往经
T2DM的发病机制主要为胰岛B细胞功能受损 历了较长时间的高血糖状态,而导致不可逆的B
和胰岛素抵抗 (insulinresistance,IR)。B细胞功 细胞功能损害,并可发生对葡萄糖刺激的不敏感,
能受损在T2DM 自然病程中一直都存在,是 T2DM 从而形成恶性循环。然而,现已有越来越多的证
发生发展的决定性因素,在糖尿病诊断时B细胞 据显示短期胰岛素强化治疗使血糖接近正常,可
的分泌能力已下降50%,是造成患者从糖尿病前 以通过减少早期处于 “葡萄糖失敏感”阶段的B
期转变为糖尿病 的主要原因。在获得性因素中, 细胞分泌压力的手段使其得到休息,并减轻高糖
一 般认为糖毒性、脂毒性、胰岛淀粉样多肽沉积 毒性,从而使 B细胞功能回复,以至于在某些新
增加和炎症细胞因子是 B细胞功能减退的主要原 诊断的2型糖尿病患者诱导出一个长达几年的
因。(1)葡萄糖毒性:研究发现,当B细胞与高 “蜜月期”。蜜月期概念是从 T1DM 引 申来的,
浓度葡萄糖短期接触后引发可逆性的功能缺陷, TIDM的自然过程中常有一段 自发的缓解期 ,临床
称为 “葡萄糖失敏感”,当B细胞与高浓度葡萄糖 习惯上把这段缓解期称为T1DM的蜜月期。1997
长期接触可发生不可逆性改变,称为 “葡萄糖毒
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