脑血管疾病影像学诊断(共60张PPT).pptxVIP

脑血管疾病影像学诊断;主 要 内 容;正常影像解剖;该期血肿在T1WI上仍表现为高信号，在T2WI上表现为从血肿周边向中心逐渐蔓延的高信号. 系豆纹动脉的外侧支—大脑出血动脉和丘脑膝状体动脉易于破裂 病因：（1）脑血栓形成，（2）脑外血栓、气体、脂肪栓子，（3）低血压或疑血状态 少见，占脑梗塞的3-5%，常发生于病后1-数周 5cm 侧脑室前角、第三脑室、大脑大静脉池、小脑上池、侧脑室三角区及后角、外侧裂池。 （二） 正常颅脑轴位CT表现 红细胞的破裂一般也是从血肿周边逐渐向中心发展。 多数明显强化，呈脑回状、斑片状或团 块状 基线上：2cm 第四脑室。 系豆纹动脉的外侧支—大脑出血动脉和丘脑膝状体动脉易于破裂 脑出血CT值低于90Hu，钙化则会高于。 低血压时，由于末梢血供障碍而发生边缘带（border zone)梗塞 血肿逐渐吸收或液化，病灶周边的巨噬细胞内有明显的含铁血黄素沉积。 该期红细胞的细胞膜仍保持完整，细胞内开始出现正铁血红蛋白，因此该期也被称为正铁血红蛋白细胞内期，细胞内正铁血红蛋白的出现一般从血肿周边向中心逐渐发展。 右侧基底节区脑出血;2cm;3cm;4cm;尾状核;6cm;;第四脑室;中脑;四叠体池;大脑大静脉池;侧脑室前角;胼胝体体部层面;脑出血与脑梗 塞影像表现;一、脑血管疾病病因学;免疫性病变：阻塞性血管内膜炎、结节性动脉炎、 巨细胞动脉炎、Takayasu氏动脉炎、红斑样动脉炎等 感染性病变：罕见，如TB，梅毒等 代谢性病变：糖尿病、心肾功能不全等代谢性疾病 药物性病变：如肝素可致出血; 直接征象： 脑血管改变：血管破裂、栓塞，血管瘤，AVM等。 间接征象： 脑出血，脑梗死。;非外伤性 外伤性 影像学表现： 脑内血肿 蛛网膜下腔出血 硬膜外/下血肿;病理：;CT表现;2、吸收期 发病3-7天后，血肿边缘模糊（血红蛋白破坏，纤维蛋白溶解），密度降低，同时血肿向中心缩小 1个月后血肿呈等密度或低密度，2个月后血肿完全吸收呈脑脊液密度，即囊腔形成期，并出现负占位效应 增强后，血肿周围环状强化，多数发生在出血后2周—2月。强化原因为血肿周围出现富含毛细血管的肉芽组???增生;右侧基底节区脑出血 急性期;左侧脑出血软化期;两侧脑室;右侧丘脑出血;脑出血最大层面;最长经与最长短经垂直;脑出血量估算 1、寻找脑出血最大层面 2、最大层面测量最长经（长）与其垂直的最长短经（宽） 3、数脑出血影像的层面数(n)，同时注意扫描层厚(a)与层间距 (b),若a=b时，脑出血量估算高=aXn 脑出血量估算:长x宽x高x1/2 单位：cm/ml ;右侧基底节区脑出血与钙化灶鉴别; 血肿分四层：核心层、核外层、边缘层及周围脑组织反应带。 血肿分四期：超急性期、急性期、亚急性早期、亚急性中期、亚急性晚期、慢性期。 （一）超急性期 是指出血的即刻，漏出的血液尚未凝固。实际上该期仅持续数分钟到数十分钟，临床上极少遇到。超急性期尚未凝固的血液表现出血液的长T1长T2特性，因此在T1WI上表现为略低信号，在T2WI上呈现高信号。 （二）急性期 一般为出血后2天内。在这一期红细胞的细胞膜保持完整，细胞内的氧合血红蛋白释放出氧变成脱氧血红蛋白。脱氧血红蛋白的顺磁性效应，造成局部磁场的不均匀，加快了质子失相位，因此血肿T2值明显缩短，在T2WI或T2*WI上表现为低信号。细胞内脱氧血红蛋白对T1值的影响较小，因此该期血肿在T1WI上信号变化不明显，常表现为略低信号或等信号。 （三）亚急性早期 一般为出血后第3天到第5天。该期红细胞的细胞膜仍保持完整，细胞内开始出现正铁血红蛋白，因此该期也被称为正铁血红蛋白细胞内期，细胞内正铁血红蛋白的出现一般从血肿周边向中心逐渐发展。由于细胞内正铁血红蛋白具有较强的顺磁性，使血肿的T1值缩短，因此在T1WI上血肿从周边向中央逐渐出现高信号。该期血肿在T2WI上不表现为高信号，一般仍为低信号。; （四）亚急性中期 一般为出血后第6天到第10天。该期红细胞的细胞膜开始破裂，正铁血红蛋白溢出到细胞外，因此该期也称为正铁血红蛋白细胞外期。红细胞的破裂一般也是从血肿周边逐渐向中心发展。该期血肿在T1WI上仍表现为高信号，在T2WI上表现为从血肿周边向中心逐渐蔓延的高信号. （五）亚急性后期 一般为出血后10天到3周。该期红细胞完全崩解，血肿内主要以正铁血红蛋白为主，但血肿的周边的巨噬细胞吞噬了血红蛋白并形成含铁血黄素。细胞内的含铁血黄素具有明显顺磁性，将造成局部磁场的不均匀。因此该期血肿在T1WI和T2WI上均为高信号，但在T2WI上血肿周边出现低信号环。 （六）慢性期 一般为出血3周仍至数月以后。血肿逐渐