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老年心血管疾病合并衰弱评估
与管理中国专家共识(2023版)解读;
老年心血管疾病合并衰弱评估与管理中国专家共识
中华医学会心血管病学分会老年学组,国家老年疾病临床医学研究中心(解放军 总医院)
当前,国内外指南/共识多分别关注老年CVD或老年衰弱的预防及管理,尚缺乏老
年CVD 合并衰弱患者的综合评估及管理,导致上述患者往往就诊于多个专科,造 成医疗决策困难、临床干预效果欠佳、多重用药、过度医疗等问题。如何在传统危 险因素基础上,创建规范的评估标准及有效的管理路径,从而使老年CVD 合并衰
弱患者得到规范化、个体化综合防控,是本共识亟待解决的关键问题。;
心血管疾病 CVD是老年人最常见的疾病之
一,其患病率高、预后差,严重影响老年人的 健康。衰弱是临床常见的老年综合征,由于 生理储备功能减退和对应激事件易感性增 加,抗应激能力下降,导致心脑血管事件、跌 倒甚至死亡等风险增加。而老年CVD 合并 衰弱的患者上述风险进一步升高,生活质量 显著下降,住院率和死亡率也更高,对我国家 庭医疗负担与社会医疗资源均造成很大影 响。;
3 心 血 管 疾 病 合 并 衰 弱 的 临 床 管 理;
1.1心血管疾病合并衰弱的流行病学
由于不同研究采用的衰弱评估方法不尽相同,国内外研究所报道的CVD 合并衰弱的
患病率差异较大。研究显示,CVD 合并衰弱患病率在10%~60%。近年来,我国CVD 合并衰弱相关循证医学证据逐渐增多,据报道,我国高血压患者衰弱检出率在
13.1%~47.1%,冠心病患者衰弱检出率在19.9%~68.2%,老年心房颤动患者衰弱
检出率为18.2%~40.2%,心力衰竭患者衰弱的检出率约为50%。国外有研究显示瓣 膜性心脏病患者衰弱的检出率为20%,国内尚未见相关报道。
1.2心血管疾病合并衰弱的发病机制
CVD 和衰弱具有共同的发病机制,包括增龄、炎症、内分泌和代谢异常、环境以及基因
多态性等因素。患有高血压、冠心病、心力衰竭等CVD 的老年人更易出现衰弱,衰弱也 会促进CVD 的发生和进展。
老年心血管疾病合并??弱评估与管理中国专家共识(2023版)解读;
1.2.1增龄
随着年龄的增加,高血压、冠心病、心律失常、心力衰竭等CVD 的患病率升高;同时,增龄和/或慢性疾病导致机体生理功能储备下 降、易损性增加,衰弱的患病率也随之上升。
1.2.2炎症
慢性炎症通过血管损伤、内皮功能障碍和氧化应激等机制在CVD 的病理生理过程中发挥重要作用。慢性炎症还可促进氨基酸在 骨骼肌及其他器官再分布,引起肌肉代谢变化和肌肉质量损失,从而导致衰弱的发生。在CVD 合并衰弱患者的循环系统中,炎症细 胞(白细胞、中性粒细胞等)及炎症标志物(白细胞介素-6、C-反应蛋白等)、血栓标志物(VⅢ因子等)、肿瘤坏死因子- α、血管黏附蛋 白及D-二聚体水平均显著升高。
1.2.3内分泌异常
维生素D 缺乏、雄激素水平下降及胰岛素抵抗等内分泌异常与CVD 和衰弱的发病率增加有关。维生素D 与肌肉质量、力量和跌倒 有关,而雄激素对免疫炎症反应的抑制作用随着年龄增加而降低,导致老年人CVD 的发病率增加。;
1.2.4线粒体代谢异常
研究证实,线粒体功能异常是CVD 发生发展的重要机制,而线粒体DNA 单核苷酸多态性与衰弱有关,提示线粒体代谢异常是CVD 与衰弱的 共有机制。
此外,研究发现环境和基因多态性等多种因素共同所致的细胞/分子水平损伤引起多器官病理变化,是导致CVD 和衰弱的共性机制。
1.3心血管疾病合并衰弱患者的预后
国内外研究显示,衰弱是老年CVD 患者不良预后的独立预测因素。合并衰弱的高血压、冠心病、心房颤动AF)、瓣膜性心脏病及心力衰竭患 者,其再住院率、主要心血管不良事件(MACE) 发生率和全因死亡率均较非衰弱患者更高。此外,衰弱还增加了CVD 患者手术的风险,在经
皮冠状动脉介入治疗(PCI)、冠状动脉搭桥术即冠状动脉旁路移植术CABG)、 外科主动脉瓣膜置换术(SAVR)、 经导管主动脉瓣置换术 TAVR) 及经皮二尖瓣修复术PMVR) 中,衰弱是术后死亡的独立危险因素。
老年CVD 与衰弱关系密切,常共存于一体,且互相促进,易形成恶性循环,使患者预后更差。
【推荐意见】
推荐对老年CVD 患者常规进行衰弱筛查,以便及早发现与管理。;;
2.1FRAIL 量表
该量表由疲乏、耐力下降、自由活动能力
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