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临床医师呼吸系统核心考点笔记 导 语距离 2017 医师笔试考试越来越近，为了帮助广大考生更好的复习备考，小编特整理了临床医师考试呼吸系统核心考 点笔记，希望对大家的复习备考有所帮助。病程发展(一个轴)： 吸烟→慢支→COPD（慢性阻塞性肺疾病）→肺动脉高压→肺心病 1、引起慢支最常见的原因（或高危因素）是：吸烟。2、慢支病人咳粘液痰的原因是：杯状细胞增多 3、慢支病人咳黄色脓痰的原因是：纤毛功能下降 4、引起慢支急性发作的最主要原因是：感染。是所有呼吸系统疾病急性发作的原因 5、慢支感染最常见的致病菌：肺炎球菌、流感嗜血杆菌。（慢支感染球流感）。6、慢支病理改变：1）早期主要为小气道功能异常，特点：一大一低一增加，即闭合容积大，肺动态顺应性降低，肺的静态顺应性增加。2）中后期大气道功能异常，表现 1：肺通气功能障碍 2：FEV1 和最大通气量下降。 7、慢支诊断标准：咳痰喘，每年发病持续 3 个月（三妹 3M），连续两年以上。8.辅助检查：慢支、肺气肿.、COPD、支气管哮喘、ARDS 首选肺功能 9.治疗：慢支发作首选抗感染， 痰多不易咳出可用祛痰剂，如氨溴索。但绝对禁用中枢镇静剂如可待因，因为会加重呼吸道阻塞，导致病情恶化。10 补充知识点：1)慢支早期 X 线无特异表现。2)与慢支发病有关最常见的病毒是鼻病毒、流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞 病毒。3)小气道指内径＜2mm 的气道。4)潮气量 VT，平静呼吸每次吸入或呼出气量，成人约 500ml。5）肺活量 VC 深吸气末再做呼气所能呼出的最大气量。6）残气量 RV 深呼气末肺内剩余的气量。7）功能残气量 FRC 平静呼气末肺内剩留的气量。8)肺总量 TLC 深吸气后肺内所含的气量。9)用力肺活量 FVC 深吸气后以最大的力量所呼出的气量。I0)阻塞性通气障碍先表现为 FEV1/FVC 下降。11)肺气肿时 TLC 增加。 COPD 慢性阻塞性肺疾病 1、引起 COPD 最常见的原因是：慢支。慢支 肺气肿=COPD2、COPD 的病理改变：狭窄（慢支使细支气管管腔狭窄）、塌陷（慢性炎症破坏小气管软骨发生塌陷，肺泡弹性回缩力下降）、融合（反复肺部感染的慢性炎症导致肺泡融合成肺大 泡，其炎症感染主要来自于中性粒细胞的活化聚集）、异常 （α1-抗胰蛋白酶异常）。宰相荣毅仁，先天性 α1-抗胰蛋白酶缺乏是欧洲人的发病原因，不是我国的发病原因。最重要 的病理改变是肺泡融合成肺大泡。3、临床表现;1）气短是COPD 的标志性症状，看到直接诊断 COPD。2）COPD 最大的气流特点：不完全可逆的气流受限。（完全可逆是哮喘） 4、1）确诊：肺功能 FEV1/FVC＜70%。（一秒用力呼气容 积/用力肺活量）也是评价气流受 限最常用的指标。2）判断严重程度的指标：FEV1 预计值≤80%。Ⅰ级（轻度）FEV1≥80%， ⅠⅠ级（中度）FEV150-80%， 3 级（重度） FEV1,30-50% ， 4 级（极重度）FEV1＜30%.正常＞83%5、肺气肿的诊断依据⑴桶状胸⑵X 线两肺透亮度增加⑶RV/TLC（残气量/肺总量）﹥40﹪。6、COPD 并发症：⑴最常见：肺心病 ⑵突发胸 痛：自发性气胸 7、治疗：1）急性发作：抗感染。2）最重要的预防：戒烟。3）目前提倡氧疗，长期家庭氧疗（LTOT） 可以提高患者的生活质量。4）COPD 患者使用持续低流量吸氧。如果急性加重伴呼吸功能不全首选无创机械通气。如呼衰进一步加重出现肺性脑病选择有创机械通气。（清醒能合作-无创；昏迷-有创）8、补充知识点：1）COPD 分型：： A 型：气肿型（红喘型）老年人,心功能好，无发绀，无水肿B 型：支气管炎性（紫肿型）青年人，有发绀有水肿。2） COPD 发生单纯低氧血症最重要机制就是通气/血流比例失 调。3）肺气肿的病理分型：小叶中央型—细支气管扩张， 肺泡正常；全小叶型—肺泡管、肺泡囊、肺泡均扩张。 肺动脉高压 IPH 1、引起肺动脉高压的最常见继发原因是：COPD。2、IPH 的（定义）/诊断标准：静息 mPAP（肺动脉压力）gt;25mmHg （显性）或运动 mPAPgt;30mmHg（隐性）（静 25 动 30）右心导管术测得。3、肺动脉高压的发病机制：缺氧和肺小 动脉痉挛。4、IPH 治疗：血管舒张药：钙拮抗剂、前列腺素、NO 吸入。 肺源性心脏病 1、引起肺心病最常见的原因是：COPD2、肺动脉高压发展到肺心病机制：①功能因素：缺氧，最主要因素（可以通过 治疗而缓解，主要表现为缺氧性肺血管收缩）和 CO2 潴留。 ②机械解剖因素：主要表现为缺氧性肺血管重建；③血容量 增多和血粘稠度增加。3、临床表现：①代偿期：剑突下见明显搏动（提示右心室肥大）；P2 亢进（提示肺动脉高压）。 ②失代偿期