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1;脓毒症(sepsis)是由感染引起的全身炎症反应综合征,可发展为严重脓毒症(severe sepsis)和脓毒性休克(septic shock)。;脓毒症定义的演变;SIRS诊疗;2023/9/17;伴随对感染造成的生理和病理生理变化等研究和认识的进一步,欧美联席会议制定的脓毒症定义及诊疗原则的缺陷越来越明显。
首先,SIRS作为脓毒症的主要诊疗根据,却不只由感染引起,创伤、应激等原因也均可造成SIRS。
其次,感染除造成炎症反应外,也可引起抗炎反应的增强。来自澳大利亚和新西兰的研究显示,感染伴发器官功能衰竭的患者中,1/8患者并不符合SIRS诊疗原则。所以,基于SIRS的脓毒症诊疗原则缺乏敏感性。;?再者,基于感染和SIRS的诊疗原则不能客观反应感染造成器官功能损害及其严重程度的病理生理特征。
另外,感染除引起炎症和抗炎反应的变化外,还可造成内分泌、代谢和凝血等的异常。
所以,基于SIRS的脓毒症诊疗原则不能对脓毒症做出科学客观的诊疗,脓毒症的诊疗原则亟需修订和更新。;2023版脓毒症原则;2023/9/17;脓毒症第3版2023;教授组经过讨论,觉得Sepsis应该指情况糟糕的感染,这种感染情况可造成器官衰竭(OD),而OD是造成Sepsis患者预后较差的主要原因。
所以,Sepsis 3.0是过去重症Sepsis的定义,即机体对于感染的失控反应所造成能够威胁生命的OD。
由此可见,对于符合2条及以上SIRS原则但未出现OD的感染患者将不被诊疗为Sepsis。
教授组觉得,相对治疗感染患者,治疗具有OD等死亡风险的感染患者才是要点。
不论OD和感染孰先孰后,只要两者并存即可诊疗为Sepsis。;SOFA是定义OD愈加精确的原则;;2023/9/17;2023/9/17;16;脓毒性休克定义演变;所以他们用得出qSOFA的措施来分析哪些指标能够引起Septic Shock患者比Sepsis患者具有更高死亡风险。成果3个指标脱颖而出:血压、血乳酸水平和液体复苏量。
但因为各地液体复苏量的原则不同,因而教授组无法拟定多少补液量是足够的,所以要点强调另外2个指标。
再次经过大数据分析后,结论是在低血压使用升压药但血乳酸水平正常时,其死亡率为30%左右,但在此基础上当血乳酸水平>2 mmol/L时,其死亡率可达成42%,而只发生Sepsis的患者的死亡率仅8%~12%。
Septic Shock的最新定义就是在Sepsis的基础上出现补液无法纠正的低血压以及血乳酸水平>2 mmol/L。;;;2023/9/17;22;Sepsis 1.0
脓毒症:感染+SIRS≥2
严重脓毒症:脓毒症合并器官功能障碍
感染性休克:由脓毒症所致,虽经充分液体复苏后仍无法逆转的连续低血压
SIRS :
1.体温38摄氏度或36摄氏度
2.心率90次/分
3.呼吸20次/分或过分通气,PaCO232mmHg
4.血白细胞计数12*10~9/L或4*10~9/L (12023/μl或4000/μl或未成熟粒细胞10% )?
。;
Sepsis 2.0: Sepsis 1.0基础上+≥2条诊疗原则(涉及一般指标、炎症反应参数、血流动力学参数、器官功能障碍指标、组织灌注参数)
诊疗过于复杂,对患者预后的预测价值不高 。
未得到临床认可和应用,应用广泛的仍是Sepsis1.0。
;Sepsis3.0定义:因为机体对感染的反应失控引起的致命性器官功能障碍
诊疗原则:“Sepsis = 感染 + SOFA 评分 ≥ 2 ;三、脓毒症和感染性休克治疗进展;三、脓毒症和感染性休克治疗进展;三、脓毒症和感染性休克治疗进展;三、脓毒症和感染性休克治疗进展;三、脓毒症和感染性休克治疗进展;三、脓毒症和感染性休克治疗进展;三、脓毒症和感染性休克治疗进展;三、脓毒症和感染性休克治疗进展;三、脓毒症和感染性休克治疗进展;三、脓毒症和感染性休克治疗进展;;2023年中国脓毒症指南定义; 脓毒症(sepsis):脓毒症是指明确或可疑的感染引起的SIRS。
严重脓毒症:指脓毒症合并由脓毒症造成的器官功能障碍或组织低灌注,除外其他造成低血压的原因。
脓毒性休克:指在充分液体复苏情况下仍连续存在组织低灌注(由感染造成的低血压、乳酸增高或少尿)。;;Sepsis的诊断标准;严重脓毒症和脓毒症休克诊疗原则;SSC:巴塞罗那宣言;指南采用新GRADE分级系统 ;指南的主要特点;内 容;早期复苏;EGDT流程;EGDT;SSC推荐的脓毒症集束化治疗意见 ;注意:液体复苏仍是脓毒症治疗的关键:;今年4月,SSC官方网站对脓毒症6h复苏的集束化治疗(Bundle)进行了修订,对复苏未达标或乳酸仍不小于4 mmol/L的患者,提议反复评估容量状态,可进行涉及中心静脉压、
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