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mGITRL促进小鼠实验性自身免疫性甲状腺炎的作用的中期报告 自身免疫性甲状腺炎（experimental autoimmune thyroiditis, EAT）是一种常见的自身免疫病，其特征是甲状腺炎症及自身抗体的产生。前期研究表明，mGITRL可以诱导甲状腺炎症并加剧EAT。 本实验的目的旨在进一步探讨mGITRL的作用机制及其在EAT发生中的作用。实验组选取C57BL/6小鼠（n=30），随机分为两组，一组注射mGITRL（5μg/次），另一组注射生理盐水（对照组），每周注射3次，共持续4周。对两组小鼠在注射前、注射后第二周以及实验结束（第四周）进行血清学实验、病理学检查以及基因表达水平的检测。 经过两周的注射，mGITRL组的小鼠体重增加了约10%，而对照组小鼠没有明显变化。此外，mGITRL组小鼠血清中的甲状腺自身抗体（thyroglobulin autoantibody, TgAb）浓度明显高于对照组（P0.05）。在第四周结束实验时，mGITRL组小鼠甲状腺炎症严重，可见单核细胞浸润、结缔组织增生及纤维化等病理改变。与对照组相比，mGITRL组小鼠甲状腺组织中Tg Ab、IL-17及IFN-γ等炎症因子的基因表达水平显著升高。 综合上述结果，本实验表明mGITRL可以显著加剧自身免疫性甲状腺炎症并诱导自身抗体的生成。其可能机制为激活T细胞及引起其对甲状腺抗原的免疫反