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APE1在放疗诱导肺癌血管生成中的作用及机制研究的中期报告 APE1是一种核酸切割酶，广泛参与细胞DNA修复和转录调控等生物学过程。最近的研究表明，APE1还参与了肿瘤的生长、转移和放疗抗性等过程。本研究旨在探讨APE1在放疗诱导肺癌血管生成中的作用及机制。 实验采用H460细胞系建立裸鼠皮下移植瘤模型，随机分为对照组和放疗组。放疗组在瘤体体积达到100 mm3后，每周接受2 Gy的X射线照射一次，连续4周。实验结束后，测定瘤体体积和质量，以及瘤组织中肿瘤微血管密度（MVD）和VEGF表达水平。同时检测APE1的表达和NF-κB信号通路的激活，探讨APE1通过NF-κB信号通路参与放疗诱导肺癌血管生成的机制。 结果显示，放疗诱导H460肿瘤的生长明显减慢，同时促进了肿瘤血管生成，MVD和VEGF表达水平均显著增加。放疗后APE1的表达水平显著上调，同时NF-κB信号通路被激活。进一步进行基因沉默和药物干预实验，发现抑制APE1的表达或使用NF-κB抑制剂都可以逆转放疗诱导的肺癌血管生成。 综上，本研究表明APE1通过激活NF-κB信号通路参与了放疗诱导肺癌血管生成的过程。这为筛选新的抗肿瘤治疗靶点和开发抗肿瘤药物提供了新的思路和理论基础。