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mapk信号通路与骨质疏松的相关性 1986年，stgul和超声在t33-p1脂质细胞提取物中检测到了具有激胰岛素活性的苏氨酸白激酶，该酶具有高磷酸化量的多孔知识分子，如微管和蛋白质2（模式-2）。后发现此类蛋白具有受到促细胞分裂素、生长因子多肽等刺激后发生酪氨酸磷酸化的特点, 才正式更名为丝裂原活化蛋白激酶 (mitogenactivated protein kinases, MAPKs) , MAPKs是真核生物细胞内广泛存在的一类介导细胞反应的重要信号传导系统。它受到很多信号分子刺激后发生磷酸化而活化, 例如生长因子、细胞因子、神经递质、激素、细胞应激源等。活化的MAPK参与细胞增殖、分化、迁移、凋亡及应激反应等生理过程。这篇综述将详细介绍MAPK信号通路与骨质疏松 (osteoporosis, OP) 关系的最新研究进展, 探究OP的发病机制, 为临床治疗骨质疏松提供新的思路和方法。 1 mapk信号通路激活 MAPK信号通路包括三种核心激酶 (MAP3K、MAPKK和MAPK) , 另外可能存在上游 (MAP4K) 和下游组件 (MAPKAPK) 。MAPK信号通路激活是通过执行保守的三级酶促级联反应:磷酸化的MAP3K激活MAPKK (磷酸化) , 最终激活MAPK (磷酸化) 。MAPK信号通路主要包括ERK1/2通路、JNK通路、P38通路和ERK5通路。 1.1