第36章 超敏反应.pptVIP

（二）全身免疫复合物病 1.血清病 2.链球菌感染后肾小球肾炎（免疫复合物型肾炎） 3.系统性红斑狼疮 4.类风湿性关节炎 Arthus-like reaction Serum sickness 血清病 Systemic lupus erythematosus SLE 细胞核物质(如DNA、RNA、核内可溶性蛋白)刺激机体产生抗核抗体，形成IC，沉积于周身毛细血管、关节滑膜、心脏瓣膜等处，引起全身性损伤。 系统性红斑狼疮 类风湿性关节炎 体内变性IgG刺激机体产生抗体(称为类风湿因子， IgM类)，形成IC，沉 积于全身小关节滑膜处，引起 小关节红肿、变形僵直、失去运动功能。 小 结 类型 Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ Ab IgE IgG, IgM IgG, IgM － 补体 － + + － 细胞 肥大细胞 嗜碱性粒细胞 嗜酸性粒细胞 Mφ NK 中性粒细胞 肥大细胞 嗜碱性粒细胞 血小板 Th1 CTL Mφ 超敏反应的特点 1.I、Ⅱ和Ⅲ型超敏反应由抗体介导。 2.补体参与Ⅱ、Ⅲ型超敏反应，但必须依赖补体才能致病的只有Ⅲ型超敏反应。 3.同一变应原在不同个体或同一个体可引起不同类型的超敏反应。 4.在同一个体可能同时存在两种或两种以上的超敏反应。 5.有时同一疾病也可由不同类型的超敏反应引起。 超敏反应的概念、分型。 Ⅰ﹑Ⅱ﹑Ⅲ型超敏反应的特点、 发生机制及其常见疾病。 本章要点 * * 免疫反应(immune reaction)：免疫应答产生的效应物 质（抗体和致敏淋巴细胞）与相应抗原特异性结合所 发生的反应。 机体受抗原刺激后,体内抗原特异性淋巴细胞识别抗原，发生活化、增殖、分化或失能、凋亡，进而表现出一定生物学效应的全过程。 免 疫 应 答 (immune response,　Ir) 一、概念 超敏反应(hypersensitivity) 指已致敏的机体再次接触同一抗原后，机体发生以 生理功能紊乱或组织细胞病理损伤为主的异常特异性免疫应答。 二、分类 Ⅰ型超敏反应 过敏反应 Ⅱ型超敏反应 细胞溶解型或细胞毒型 Ⅲ型超敏反应 免疫复合物型或血管炎型 Ⅳ型超敏反应 迟发型超敏反应 ? 第二节 Ⅱ型超敏反应 由IgG或IgM类抗体与细胞表面的抗原结合，在补体、吞噬细胞及NK细胞等参与下，引起的以细胞裂解死亡为主的病理损伤。 特点 IgG、IgM类抗体， 与靶细胞表面抗原结合， 补体、吞噬细胞和NK细胞参与， 引起靶细胞溶解或组织损伤 一、Ⅱ型超敏反应发生机制 （一）参与Ⅱ型超敏反应的成分 1.抗原 --- 常为细胞性抗原 2.抗体 --- 调理性抗体，主要为IgG和IgM 3.效应细胞和分子 --- 补体、吞噬细胞、NK细胞 （二）损伤细胞机制 1.激活补体的经典途径 2.促进吞噬细胞的吞噬作用(调理作用) 3.ADCC作用 抗原 细胞固有抗原(同种异型抗原) 吸附于细胞表面的外来抗原或半抗原 异嗜性抗原 二、Ⅱ型超敏反应的常见疾病 （一）输血反应 （二）新生儿溶血症 （三）血细胞减少症 （四）链球菌感染后肾小球肾炎 （五）肺出血—肾炎综合征(Goodpasture’s综合征) （六）甲状腺机能亢进(Grave病) 培养学生精益求精、认真负责的医学精神 链球菌感染后肾小球肾炎 链球菌感染后肾小球肾炎可由Ⅱ、Ⅲ型超敏反应引起，Ⅱ型占20%左右。 链球菌与肾小球基底膜之间存在异嗜性抗原 链球菌使肾小球 基底膜抗原改变 补体、ADCC及吞噬细胞参与 肾小球基底膜表面形成Ag-Ab复合物 肾小球基底膜损伤 肺出血—肾炎综合征(Goodpasture’s综合征) 1.临床特点 以肺出血和进行性肾功能衰竭为特征 2.发生机制 肺泡基底膜抗原改变 呼吸道病毒或细菌感染 产生IgG类抗体 肺泡基底膜和肾小球基底膜存在共同抗原 肾、肺组织损伤 甲状腺机能亢进(Grave病)——刺激型超敏反应 第三节 Ⅲ型超敏反应 血液循环中的可溶性抗原与相应的抗体 （IgG、IgM类）结合形成可溶性的免