急性呼吸困难的鉴别诊断和处理.ppt

一、概念 ARDS是在多種原發病和誘因作用下發生的嚴重急性呼吸衰竭，以非心源性肺水腫和頑固性低氧血症為特徵的綜合征。 需要說明的幾個問題： ● 概念的引出 1967年 Alshbugh首先提出 ● 急性而非成人：adult→acute，急性能反映ARDS起病的過程。 ● 急性肺損傷（Acute lung injury, ALI）與ARDS是連續的病理生理過程。有助於早期識別和早期處理。 二、病因與危險因素 直接損傷： 誤吸 肺鈍挫傷 肺部感染 溺水 肺栓塞 間接損傷： 嚴重的非 胸部創傷 嚴重感染及感染性休克 急性重 症胰腺炎 大面積燒傷 急診複 蘇導致高灌注狀態 嚴重中 樞性損傷 三、發病機制（略） ARDS的發病機制仍不十分清楚 強調炎症細胞、血小板、炎症介質和內皮細胞在ARDS發生中的作用 四、病理 病理分期： 滲出期(24-96h) 增生期(3-7d) 纖維化期 (7-10d) 病理學特徵： 1.病變部位不均一 2.病變過程不均一 3.病因相關的病理改變多樣性 五、病理生理 基本病理生理改變是肺泡上皮細胞和肺內毛細血管內皮細胞通透性增加所致的非心源性肺水腫。 肺毛細血管內皮細胞損傷 肺毛細血管通透性↑ 肺間質和肺泡水腫 肺順應性↓肺容積↓ (小肺、嬰兒肺) 缺O2 （注：順應性 容積-壓力曲線的斜率，即使胸腔壓力有單位壓力改變（△P）所產生的容積變化，也就是△V/△P，在呼吸生理學中稱之為順應性 ） 肺泡上皮細胞損傷（ II型） 肺泡表面活性物質↓ 肺泡表面張力↑ 肺泡塌陷 肺容積↓ 缺O2 （注：肺泡表面活性物質 由II型肺泡上皮細胞產生，可以降低肺泡表面張力，防止肺萎縮塌陷，降低吸氣阻力；維持肺泡容積的相對穩定 ；減少肺間質和肺泡內的組織液生成，防止肺水腫發生 ，使肺泡得以保持“乾燥”。） * 4-7 25bpm 呼吸困難 主觀上：病人感到空氣不足，呼吸費力； 客觀上：常出現呼吸運動用力，呼吸頻率、深度或節律的改變。 嚴重時可出現鼻翼扇動、紫紺、端坐呼吸、輔助呼吸肌參於活動等表現 呼吸困難 發病原因 臨床表現 伴隨症狀 問診要點 發病原因 肺源性呼吸困難 心源性呼吸困難 中毒性呼吸困難 血源性呼吸困難 神經－精神源性呼吸困難 肺源性呼吸困難 定義：由呼吸系統疾病引起的呼吸困難。 常見於： 喉與氣管的疾病 肺部疾病 胸腔疾病 神經肌肉疾病 膈運動障礙 ① 喉與氣管的疾病： 由於炎症 水腫 腫瘤 痙攣或異物所致狹窄或梗阻 ② 肺部疾病 肺炎 肺淤血 肺水腫 肺不張 肺癌 肺膿腫 彌漫性肺間質纖維化等 ③ 胸腔疾病 大量胸腔積液 自發性氣胸 胸膜肥厚粘連 胸廓脊柱嚴重畸形等 ④ 神經肌肉疾病 重症肌無力 感染性多發性神經炎 藥物致呼吸肌麻痹等 ⑤ 膈運動障礙 膈麻痹 大量腹水 高度鼓腸 腹腔內巨大腫瘤等 2.心源性呼吸困難 由於各種原因所致心力衰竭、心包填塞、原發性肺動脈高壓、肺栓塞而出現的呼吸困難 3.中毒性呼吸困難 一氧化碳 嗎啡及巴比妥類藥物 有機磷中毒 氰化物 尿毒癥 糖尿病酮症酸中毒等 4.血源性呼吸困難 重度貧血 高鐵血紅蛋白血症 硫化血紅蛋白血症等 5.神經－精神源性呼吸困難 腦出血 腦水腫 腦腫瘤 腦外傷 中樞神經系統感染所致呼吸中樞功能障礙 精神因素所致的癔症等 臨床表現 肺源性呼吸困難 心源性呼吸困難 中毒性呼吸困難 血源性呼吸困難 神經－精神源性呼吸困難 1.肺源性呼吸困難 由於呼吸系統疾病引起的通氣和（或）換氣功能障礙，導致缺氧和（或）CO2瀦留而引起的呼吸困難。 臨床上分三類： 吸氣性呼吸困難 呼氣性呼吸困難 混合性呼吸困難 1.肺源性呼吸困難 a) 吸氣性呼吸困難：由於各種原因引起的喉、氣管、大支氣管狹窄或阻塞所致。 如：喉炎、喉水腫、喉痙攣、氣管腫瘤、 氣管異物、氣管受壓等 特點：吸氣時顯著困難、費力， 嚴重時出現“三凹症”——胸骨上凹、鎖骨上凹、肋間隙明顯陷凹， 常伴乾咳及高調吸氣性喉鳴。 1.肺源性呼吸困難 b) 呼氣性呼吸困難：由於肺組織彈性降低或小支氣管狹窄所致 如：支氣管哮喘、慢性喘息性支氣管炎、 彌漫性細支氣管、肺氣腫等 特點：呼氣費力、呼氣時程延長， 常伴幹羅音 1.肺源性呼吸困難 c) 混合性呼吸困難:由於肺部廣泛的病變或胸腔病變壓迫肺組織，使呼吸面減少影響換氣功能所致。 如：大面積肺不張、肺栓塞、彌漫性肺纖維化、 肺泡炎、肺泡蛋