中枢性与外周性呼吸恢复延迟的识别与处理.pptVIP

用法 需在吸入全身麻醉药停药20分钟以后才可使用 成人：一次0.25~0.5g，极量为1.25g 小儿：6月以下，0.75mg；1岁，125mg；4~7岁，175mg 本文档共46页；当前第30页；编辑于星期日\8点6分 不良反应 多汗、呛咳、面部潮红、血压升高、脉搏加快、甚至心律失常； 大剂量出现血压升高，震颤及肌僵直，甚至惊厥； 癫痫、惊厥、严重肺部疾患者禁用；颅内高压、高血压、孕妇及12岁以下儿童慎用； 静注过快可能引起溶血。 本文档共46页；当前第31页；编辑于星期日\8点6分 多沙普仑 小剂量是刺激颈动脉窦化学感受器，反射地兴奋呼吸中枢而生效； 大剂量时直接作用于延髓呼吸中枢，使潮气量加大，有限地增快呼吸频率。 对呼吸的兴奋作用比尼可刹米强。 静注20~40秒起效，1~2分钟效应最为显著，持续5~12分钟，代谢产物经肾排泄。 本文档共46页；当前第32页；编辑于星期日\8点6分 用法：成人：0.5~1mg/kg，总量不超过2mg/kg 不良反应：使用后可出现胸痛、胸闷；呼吸作喘鸣声或呼吸过快。余基本同尼可刹米。 如有术后肌松残余，可掩盖此药的中枢兴奋作用。 本文档共46页；当前第33页；编辑于星期日\8点6分 演示文稿中枢性与外周性呼吸恢复延迟的识别与处理 本文档共46页；当前第1页；编辑于星期日\8点6分 （优选）中枢性与外周性呼吸恢复延迟的识别与处理 本文档共46页；当前第2页；编辑于星期日\8点6分 呼吸系统的基本生理功能是通过通气和换气过程完成氧和二氧化碳的交换，即是通常所指的外呼吸。  通气是指空气由外界经气道流向肺泡，在肺内分布的过程。呼吸系统的通气是一个复杂的反馈系统，由感受器、控制器和效应器三个部分组成。 本文档共46页；当前第3页；编辑于星期日\8点6分 感受器 中枢化学感受器：位于延髓，不同于呼吸中枢，但可影响呼吸活动的化学感受区。不感受缺O2刺激，但对CO2的敏感性比外周高。对H+高度敏感； 外周化学感受器：位于颈动脉体和主动脉体，主要位于颈动脉体。对氧分压及H+高度敏感。 呼吸道管壁及平滑肌层内的牵张感受器 本文档共46页；当前第4页；编辑于星期日\8点6分 控制器 即呼吸中枢，指在中枢神经中产生和调节呼吸运动的神经细胞群。呼吸节律起源于延髓，延髓可独立的产生呼吸节律，而在脑桥上部存在促进吸气向呼气转换的呼吸调整中枢。 本文档共46页；当前第5页；编辑于星期日\8点6分 效应器 即呼吸运动的动力结构，包括肋间肌、膈肌、辅助呼吸肌，及包括咽喉在内的上呼吸道肌肉。 本文档共46页；当前第6页；编辑于星期日\8点6分 气道阻力、顺应性、每分钟通气量、肺泡通气量和时间肺活量等数值可以反映肺通气的动态特点，同时也反映出影响肺通气机械力学特征的综合效应。 本文档共46页；当前第7页；编辑于星期日\8点6分 中枢性呼吸恢复延迟 由于呼吸中枢对缺氧和二氧化碳的调节作用受到抑制而导致的呼吸恢复延迟。引起中枢性呼吸抑制的主要原因包括颅脑手术的损伤、麻醉药、麻醉性镇痛药和镇静药的残余作用。 本文档共46页；当前第8页；编辑于星期日\8点6分 外周性呼吸恢复延迟 指呼吸反馈系统中的效应器那一部分受到抑制而引起的呼吸恢复延迟。主要是由于应用肌松药过量或影响肌松药代谢，排泄等各种因素的存在而使得呼吸恢复延迟。 本文档共46页；当前第9页；编辑于星期日\8点6分 中枢性呼吸抑制 本文档共46页；当前第10页；编辑于星期日\8点6分 吸入麻醉药 降低延髓呼吸中枢活动而抑制呼吸功能。主要为减少潮气量，呼吸呈浅快，使得分钟通气量下降致使PaCO2升高，还抑制呼吸中枢对CO2升高的通气反应，也影响呼吸中枢对低氧的反应（抑制对低氧的通气反应）。 本文档共46页；当前第11页；编辑于星期日\8点6分 阿片类药物 因阿片受体广泛分布于中枢神经，中脑艾魏核与缩瞳有关，μ受体分布在延髓孤束核，与咳嗽翻身、呼吸调整和交感活动相关。 本文档共46页；当前第12页；编辑于星期日\8点6分 所有阿片类μ受体激动药均可抑制脑干呼吸中枢的活动，使呼吸频率减慢，潮气量降低，分钟通气量下降。 本文档共46页；当前第13页；编辑于星期日\8点6分 如吗啡急性中毒可减慢至3~4次/分，其对呼吸的抑制主要在于延髓呼吸中枢对CO2反应性降低，其次为脑桥呼吸调整中枢受到抑制后导致呼气延迟，呼吸间歇延长，此外还降低颈动脉体和主动脉体化学感受器对缺氧的反应性。 本文档共46页；当前第14页；编辑于星期日\8点6分 阿片类引起的呼吸抑制主要表现为频率减慢，正常氧合并不能排除通气不足，因高浓度吸氧可让患者保持充分的氧合，而高碳酸血症进行性加重。 本文档共46页；当前第15页；编辑于星期日\