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颅内压增高 Intracranial hypertension 颅内压增高或 称颅内高压(Intracranial hypertension)是许多神经系统疾病的主 要临床表现，是一种需要快速明确诊断和 及时处理的神经系统状况。 1 1. 定义: 1) 颅内压是颅内容物——脑组织、脑血管、脑脊液彼此 之间不断相 互作用造成的，当其达到一定的平衡时对颅 腔侧壁所产生的压力即为颅内压. 2)颅内压的测量 去枕侧卧，腰穿所测得脑脊液压力 正常脑脊液压力： 成人80—180mmH2O(6—13.5mmHg) 小儿50—100mmH2O(3.0— 7.5mmHg) 3) 颅内压持续地超过200mmH2O时，即为颅内压增高 一、颅内压 2 2.解剖生理 1)颅腔 颅腔是颅盖颅底诸骨 组成的相对封闭的容 腔,脑表面覆以坚韧 的硬膜. 由硬膜形成 的小脑幕将颅腔分为 幕上幕下两个容腔. 幕上容纳大脑,幕下 容纳小脑. 4 . 脑组织 ：85% 神经元 500-700ml 胶质细胞 700-900ml 细胞外液100-150ml . 脑脊液 10% 100-150ml,45%于颅腔内， 55％在脊髓蛛网膜下腔。 . 脑血流 2-11% 70-100ml 2)颅内容物 5 3)．压力容积关系 Langfitt(1965) 在狗硬膜外以每小时1ml 注射液体， 同时监测颅压，得出颅压－体积曲线。 临床许多脑病，如脑脓肿，脑积水，慢性硬膜下血肿的病 7 程经过都是如此。 1．病因： 两大类: A 正常颅内容物体积的增加： 脑组织，血容量， 脑脊液 B. 颅内占位性病变 颅内血肿 ( Intracranial hematoma ) 脑挫裂伤 ( Contusion and laceration of brain ) 颅内肿瘤 ( Intracranial tumor ) 脑脓肿 ( Brain abscess ) 二、颅内压增高 13 2. 颅内压增高的类型 A. 弥漫性颅内压增高 见于脑膜炎、脑炎、弥漫性脑水肿、蛛网膜下腔出血。 耐压限度较高, 很少发生脑疝。 压力缓解后神经功能恢复较快。 B. 局灶性颅内压增高 见于颅内占位病变 颅内各分腔间存在着压力差，引起脑组织向压力低的 部位移动，最终引起脑疝，耐受高压的程度较差。 15 3. 引起颅内压增高常见疾病 颅脑外伤引起的脑挫裂伤，脑水肿，颅 内血肿。 蛛网膜下腔出血。 颅内肿物。 其它 如：脑积水，良性颅压高，自发性 脑出血。 4 颅内压增高的临床表现 颅内压增高引起脑功能障碍取决于原发病因。其典 型的临床表现， 三联征： • 头痛： 颅内有痛结构受到牵拉压迫引起。位于枕后 双颞、额部。晨重，晚轻，用力和咳嗽加重。 • 呕吐： 第四脑室底部迷走神经核受压引起，突发性， 可以伴有恶心，典型为喷射性。 • 视乳头水肿： 颅内压增高的客观体征，颅内压增高 导致静脉回流障碍引起。早期不影响视力，仅有生理盲 点扩大，持续存在可导致视神经萎缩，视力减退，失明。 16 其它表现： 意识障碍，抽搐，去大脑强直，是颅内压 增高引起严重的脑供血障碍引起。 复视：外展神经受颅内压压迫，引起不全 麻痹。 Cushing反应，也称全身性血管加压反应， 见于颅内压急剧增高，脑血流严重减少，神经 反射作用，使脉搏减慢，回心血量增加，增加 心搏出量，同时，周围血管收缩，血压升高， 脉压增大并伴有呼吸减慢17。 18 5、颅内压增高的继发改变 1.脑疝 2. 神经源性肺水肿：颅压高造成下丘脑、延髓、 颈脊髓受压，可诱发肺水肿。具体机制不明，有人 认为是交感神经引起儿茶酚胺(Catecholamines) 释放，外周血管收缩，导致血压、肺动脉压增高。 肺动脉压增高是主要因素。 3. 枕叶坏死：大脑后动脉被压于小脑幕裂孔的 边缘，血流受阻。 4. 脑内脏综合征：急性颅压高可引起应激性溃 疡，消化道出血、胃穿孔，以及心律紊乱等。 6 颅内压增高的诊断：分三步进行 1)有无颅内压增高 2)颅压高的程度 3)病因诊断 19 1)临床表现 视乳头水肿是客观体征 腰穿压力 ： 200mmH2O。 X-ray平指压痕增高，鞍背后床突骨质吸收。 小儿患者：囟门不闭，扩大，头围增大，颅缝裂开，头皮静脉怒张。 2) 下列表现说明颅内压增高已达严重程度 a. 头痛剧烈，呕吐频繁，视乳头水肿进行性加重。 生命体征改变， b. 血压不断升高，脉搏减慢，呼吸变慢，说明脑干功能 已受压力影响。 c. 意识障碍，反应迟钝，嗜睡，甚至昏迷。 d. 出现脑疝前驱症状，眼球外展受限，强迫头位，颈项 强直。 3)病因诊断