重症患者的液体复苏详解演示文稿.pptVIP

NS有更高的高氯性酸中毒 本文档共49页；当前第31页；编辑于星期一\4点47分 乳酸林格式液有更高的乳酸水平 本文档共49页；当前第32页；编辑于星期一\4点47分 不管晶体还是胶体都有副作用 本文档共49页；当前第33页；编辑于星期一\4点47分 理想的胶体 佳乐施? HES 一般要求 仅在血管腔内分布 √ √ 可随时使用 √ √ 效果够长 √ √ 价格低廉 √ ？ 贮存及输注无特殊要求 √ √ 无输注剂量限制 √ ？ 物理学性质 与血浆等膨胀 √ √ 等渗透压 √ √ 低粘稠度 √ √ 污染已被检测 √ √ 药代/药动学性质 半衰期(T1/2)6-12h 4h α:1.4h; β:12.1h 可被代谢或排泄，不蓄积 √ X 安全性 重复使用不影响器官功能 √ X 无热源、 抗原、过敏 X ? 不影响止血剂凝血 √ X 不影响免疫功能(含对感染抵抗力) √ √ 不引起酸碱平衡失调 √ ? 注，√:有; X:无; ？:不详; T1/2α :作分布半衰期; T1/2β:为消除半衰期; Volume Replacement. Joachim Boldt. UNI-MED SCIENCE 2004,P41. 本文档共49页；当前第34页；编辑于星期一\4点47分 佳乐施?特性 佳 乐 施? 分子量小 30 kD 半衰期短 3~4h 输入体内后24h经肾脏排出 肾功能正常患者完全排出时间为48h 扩容效果好 100% 安全 对凝血功能及肾功能影响较小 无剂量限制 本文档共49页；当前第35页；编辑于星期一\4点47分 重症患者的液体复苏详解演示文稿 本文档共49页；当前第1页；编辑于星期一\4点47分 （优选）重症患者的液体复苏 本文档共49页；当前第2页；编辑于星期一\4点47分 休 克 本文档共49页；当前第3页；编辑于星期一\4点47分 重症患者的容量缺乏 本文档共49页；当前第4页；编辑于星期一\4点47分 容量不足的危害性 本文档共49页；当前第5页；编辑于星期一\4点47分 低血容量引起MODS的主要原因 本文档共49页；当前第6页；编辑于星期一\4点47分 容量复苏的目的 本文档共49页；当前第7页；编辑于星期一\4点47分 液体复苏：EGDT 吸氧±气管插管及机械通气 中心静脉血氧饱和度导管或持续动脉压监测 镇静、麻醉(若插管)或两者 CVP MAP ScvO2 达到目标 入院 8-12mmHg ≥65mmHg且≤90mmHg ≥70% 晶体 胶体 YES ≥70% NO 血管活性药 输注红细胞至红细胞压积≥30% 正性肌力药 ＜70% ＜70% ＜65mmHg或＞90mmHg ＜8mmHg Rivers E, et al. NEJM 2001; 345(19):1368-1377. 本文档共49页；当前第8页；编辑于星期一\4点47分 EGDT 降低与败血症有关的死亡率达46％ 减少住院时间达5天 减少病人平均住院费用达5882美元 28天病死率降低16% Rivers E, et al. NEJM 2001; 345(19):1368-1377. 一旦临床诊断严重脓毒血症合并组织灌注不足，应尽快进行积极的液体复苏并在出现血流动力学不稳定状态的最初6小时内达到目标 本文档共49页；当前第9页；编辑于星期一\4点47分 ProCESS研究 美国的31个急诊科 1341名感染性休克患者 60天死亡率EGDT组：21% 基于方案的标准治疗组：18.2% 常规治疗组:18.9% 90天病死率、1年病死率及器官支持治疗需求没有显著差异 N Engl J Med 2014-3-24 本文档共49页；当前第10页；编辑于星期一\4点47分 ProMISE研究 英国56家医院RCT研究 1243名感染性休克患者 EGDT组 623名 死亡率29.5% 常规组 620名 死亡率29.2% EGDT组SOFA评分更高 EGDT组更多的心血管支持 EGDT组更长的ICU住院日。 EGDT组更高的医疗费用 N Engl J Med 2015-3-17 本文档共49页；当前第11页；编辑于星期一\4点47分 液体复苏的临床风险 凝血功能障碍 闭锁的血管重新开放，血管收缩减少 血管中已形成的血栓脱落导致再一次出血，形成恶性循环 出血增加 大量液体输入造成肺水肿、肺间质水肿 不利于氧弥散 氧弥散降低 常规正压液体复苏、血压恢复 患者血液的过度稀释，出现稀释性低凝血症 血液过度稀释，血色素降低，不利于氧的携带和运送 影响组织血供，引起各组织器官氧供减少 扰乱了机体本身的代偿机制和内环境的稳定 MOF 本文档共49页；当前第12页；编辑于星期一\4点47分 液体过负荷对机体的影响 本文档共49页；当前第13页；编辑于星期一\