卡托普利及氯沙坦对大鼠肺动脉高压基质金属蛋白酶2、9及其组织抑制物imp-1的影响.docxVIP

卡托普利及氯沙坦对大鼠肺动脉高压基质金属蛋白酶2、9及其组织抑制物imp-1的影响 血管重建是动脉高压（pah）形成的显著特点，包括细胞成分和外基质（ecm）的重建。ECM的重构包括胶原和弹性蛋白的沉积增加和转换加快。不仅如此, ECM重构还参与调节肺动脉平滑肌 (PASMC) 的增殖和迁移。基质金属蛋白酶 (MMPs) 是细胞外基质一种与胶原降解有关的蛋白水解酶, 在ECM、细胞迁移和生长的调节中起重要的作用;探讨MMPs在肺血管重构中的作用, 有助于了解肺高压形成的机制。血管紧张素Ⅱ (AngⅡ) 是一促血管平滑肌细胞 (VSMC) 增殖因子, 具有强烈的促有丝分裂作用, 其在肺高压形成中的机制研究很多, 但其与MMPs之间的关系目前未见相关研究。本研究采用左肺切除加野百合硷 (MCT) 制作肺高压模型, 并以卡托普利或氯沙坦进行干预, 探讨血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI) 和AT1受体拮抗剂对肺动脉高压中ECM重构的影响, 以期进一步阐明ACEI和AT1受体拮抗剂阻遏PAH肺血管重构的可能机制。 1 对象和方法 1.1 中心提供了学实验动物中心提供 健康雄性SD大鼠 (体质量350～400 g) 40只, 由四川大学实验动物中心提供。随机分为4组, 每组10只:正常对照组 (Control) 、左肺切除+MCT组 (PAH Model) 、卡托普利干预组 (PAH+Ca