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SP600125对高眼压青光眼模型致大鼠视网膜损伤的保护作用的中期报告 简介： 高眼压性青光眼（high intraocular pressure glaucoma, HIG）是全球范围内致盲疾病的主要原因之一。视网膜损伤是HIG致盲的主要原因之一。针对目前HIG治疗的不足，不断有新的药物进入临床试验。SP600125是一种新的JNK（c-Jun N末端激酶）抑制剂，它能通过抑制JNK的激活，发挥抗氧化、抗炎和神经保护作用，被广泛应用于神经炎症等疾病的治疗中。本研究旨在探究SP600125对HIG模型大鼠视网膜损伤的保护作用。 方法： 将48只Wistar大鼠随机分为四组：对照组、SP600125组、HIG组（简称模型组）和模型组+SP600125组。除对照组外，其余三组大鼠均注射硬化玻璃体以建立HIG模型。术后1天，模型组和模型组+SP600125组分别给予相同剂量的生理盐水和SP600125。术后7天，应用电生理检测、光显微镜和免疫荧光染色等方法对大鼠视网膜进行评估。 结果： 电生理检测表明，模型组和模型组+SP600125组的a波和b波振幅和潜伏期与对照组相比均明显降低。SP600125组相对于对照组影响较小。光显微镜结果显示，HIG模型大鼠的视网膜层结构异常破坏，神经细胞减少明显，而模型组+SP600125组相对于模型组显示了更好的神经保护效果。免疫荧光染色结果表明，SP600125组和模型组+SP600125组的视网膜凋亡细胞数目显著低于模型组。 结论： SP600125能够减轻HIG模型大鼠视网膜损伤，具有明显的神经保护作用。研究结果为临床上探索以SP600125为代表的新药在HIG治疗中的应用提供了参考。