呼吸衰竭诊断治疗.pptVIP

呼吸衰竭respiratory failure 呼吸衰竭 常见病因 呼吸道疾病 支气管炎症痉挛、肿瘤、异物 引起通气下降、气体分布不均，导致V/Q比例失调，引起O2? 、CO2? 肺组织病变 肺炎、肺结核、肺气肿、肺水肿、肺纤 维化、ARDS 引起肺容量下降，通气量下降，有效弥 散面积下降，V/Q比例失调，引起O? 、CO2? 肺血管病变 肺血管栓塞、肺梗死静脉血流入肺静脉，引起O2下降 胸廓病变 胸廓外伤、畸形、气胸、积液 通气?、吸入气不均，换气功能? 神经系统和呼吸肌疾患（非肺源性疾患） 中枢性病变：脑血管意外、感染、药物等直接 间接抑制呼吸中枢 周围性病变：脊灰、多发性神经炎所致肌肉神 经接头阻滞，传导? 重症肌无力:呼吸动力? 通气不足 呼吸衰竭 呼吸衰竭 正常肺泡通气 4升/min 心排血量5升/min 保持V/Q＝0.8,肺可获得最大换气效率！！ 4、肺内动-静脉解剖分流增加 若分流量超过30%，吸氧不能明显提高PaO2，常见于肺动-静脉瘘 呼吸衰竭 呼吸衰竭 缺O2、CO2潴留对机体的影响 对CNS的影响 缺O2对CNS的影响 脑组织耗氧量大，占全身1/4 中枢皮质N元细胞对缺O2敏感，耐受性低 初期脑血管扩散，血流量增加，脑充血颅内压 升高，大脑皮层兴奋 PaO23.99kPa(30mmHg)?神志丧失，昏迷 PaO22.66kPa(20mmHg)?不可逆的脑细胞损伤 及脑水肿 对CNS的影响 CO2潴留对CNS的影响 CO2潴留CSF氢离子浓度增加，脑细胞代谢障碍 PaO26.67(50mmHg)?烦躁不安、神态恍惚CNS对CO2潴留的影响?先兴奋后抑制轻度增加皮层兴奋 PaCO2继续升高70mmHg皮质下层受抑，充血性脑水肿，CO2麻醉属功能性改变。缺O2，CO2潴留，进一步加重，脑血管扩张通透性增加，脑间质水肿，脑细胞水肿，颅内高压，压迫脑血管，加重脑缺O2，脑损害 肺性脑病 临床分型：●抑制型 ●兴奋型 ●不定型 对心血管的影响 对呼吸的影响 　　缺O2对呼吸的影响远较CO2小 　　缺O2 刺激 颈动脉窦和主动脉体化学感受器 使通气? 　　PaO260mmHg呼吸中枢才出现呼吸兴奋 　　PaO230mmHg通气量达到顶点增加65% 　　CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，当CO2?? 通气量成倍? 　　PaCO280mmHg呼吸转为抑制 　　 对酸碱平衡和电解质的影响 缺O2抑制能量代谢 乳酸? 代酸 HCO-3和Cl-两者之和为常数，当HCO3-? 则 Cl-? 对肝肾功能的影响 肝细胞损害 谷丙转氨酶? 缺O2，CO2潴留开始肾血管扩张，血流 增加，缺氧纠正后可恢复 缺O2 PaO25.3kPa肾血小管收缩肾灌 注减少肾功受抑 红细胞生成素? 红细胞增生 呼吸衰竭 分类１ I型呼衰：缺O2无CO2潴留 II型呼衰：缺O2伴CO2潴留 分 　类２ 急性呼衰：原肺功能正常的患者在数分钟至数天内发生的呼吸衰竭，发病急，缺乏代偿 慢性呼衰：多见于慢性呼吸疾病，如COPD、TB（重度）。呼吸功能逐渐?。虽有O2?，CO2?，但机体代偿，仍能从事一般生活（代偿性慢性呼衰）当并发感染等，代偿失调，出现严重O2?，CO2?和酸中毒(失代偿呼衰慢性) 分 　类３ 病理生理分类 泵衰竭：神经肌肉病变 肺衰竭：气道、肺、胸膜病变 临床表现 原发疾病症状 缺O2和CO2潴留所致多脏器功能紊乱 呼吸困难 呼吸频率、节律的改变 中枢性—潮式、间歇或抽泣样呼吸 慢阻肺—慢而深—浅快呼吸，辅助呼 吸肌活动加强 肺心病CO2麻醉—浅慢呼吸 紫　 绀 缺氧的典型症状 SaO285% 口唇、指甲紫绀 神经精神症状 　急性缺O2 精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐 　慢性缺O2 智力、定向功能障碍 　肺性脑病（CO2麻醉）先兴奋后抑制 二氧化碳的潴留症状 头痛、多汗、嗜睡 球结膜水肿、视神经乳突水肿 肌肉颤搐、反射亢进、扑翼样震颤 循环系统症状 缺 O2 肺A高压 右心衰（体循 环淤血体征） CO2潴留 脑血管扩张 搏动 性头痛 消化和泌尿系统症状 肝功能损害：谷丙转氨酶?，尿素?， 蛋白质、管型、血尿 胃肠道粘膜缺氧、淤血