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痛风及高尿酸血症详解演示文稿 本文档共38页；当前第1页；编辑于星期二\3点46分 （优选）痛风及高尿酸血症 本文档共38页；当前第2页；编辑于星期二\3点46分 内容 1、定义 2、病因及发病机制 3、临床表现 4、实验室检查 5、诊断 6、预防及治疗 本文档共38页；当前第3页；编辑于星期二\3点46分 高尿酸血症的定义 高尿酸血症（Hyperuricimia） 370C时血清中UA含量 男性＞416（420）μmol/L (7.0mg/dl) 女性＞357（350）μmol/L (6.0mg/dl) ( mg/dl×60 = μmol/L ) 这个浓度为UA在血液中的饱和浓度，超过此浓度时UA盐即可沉积在组织中，造成痛风性组织学改变。 本文档共38页；当前第4页；编辑于星期二\3点46分 高UA血症和Gout病因分类 原发性（遗传性）： 特发性：病因未明，代谢综合征（肥胖） 酶异常：PRS活性亢进症 HGPRT、APRT部分缺乏症 黄嘌呤氧化酶活性增强 不明原因的分子缺陷致肾排UA↓ 继发性： 肾脏病、血液病、高嘌呤饮食、 药物（阿司匹林、利尿剂、糖皮质激素、左旋多巴等） 本文档共38页；当前第5页；编辑于星期二\3点46分 高UA血症和Gout病机分类 尿酸生成过多——10% 特发性；酶异常；药物；溶血；骨髓增生性疾病； 横纹肌溶解；剧烈运动；高嘌呤饮食；饮酒等 尿酸排出减少——70% 原发性（不明原因的分子缺陷导致肾脏排UA↓）； 肾功不全；代谢综合征（肥胖）；酸中毒； 药物 混合因素——20% 本文档共38页；当前第6页；编辑于星期二\3点46分 痛风的发病机制 痛风关节炎的急性发作主要是由于血UA值迅速波动所致。是UA钠盐结晶引起的炎症反应 血UA突然↑：UA结晶在滑液中沉淀形成针状UA盐； 血UA突然↓：痛风石表面溶解，并释放出不溶性针状结晶。（血UA可不高） 本文档共38页；当前第7页；编辑于星期二\3点46分 痛风的临床表现 40岁+中老年男性（95%），女性绝经期后，家族史 1.无症状高UA血症期 2.急性痛风性关节炎 3.发作间歇期 4.痛风石形成期（慢性痛风性关节炎） 5.肾脏病变 本文档共38页；当前第8页；编辑于星期二\3点46分 无症状高尿酸血症期 很多病人在首次痛风发作前很多年就会出现血UA水平增高。 UA在血清中的溶解度为7mg/dl，UA水平越高，痛风发作的危险越大，但有些病人痛风发作时血UA水平却“正常”，还有病人虽然血UA水平很高，但从未发作过痛风。 本文档共38页；当前第9页；编辑于星期二\3点46分 血UA水平与痛风发病率比较 UA水平（mg/dl 痛风发病率（%） <7.0 0.1 本文档共38页；当前第10页；编辑于星期二\3点46分 最常见的首发症状 Gout第一次发作通常在40岁左右 诱因：受寒、劳累、 酗酒、高嘌呤饮食、感染、创伤等 急性痛风性关节炎 本文档共38页；当前第11页；编辑于星期二\3点46分 60％－70％（90%）首发于第一趾跖关节，反复发作逐渐影响多个关节，大关节受累时可有关节积液。 急性痛风发作通常出现在夜间或清晨，常在几小时内达到顶峰，受累关节红肿热痛、功能障碍，缓解后局部皮肤脱屑。 本文档共38页；当前第12页；编辑于星期二\3点46分 以下关节常会发生痛风 第一趾跖关节 足跟 踝关节 膝关节 肘关节 腕关节 指关节 本文档共38页；当前第13页；编辑于星期二\3点46分 痛风发作通常会持续数天，并且可自行缓解 本文档共38页；当前第14页；编辑于星期二\3点46分 痛风间歇期 6m~2yrs（5~10yrs） 此期通常无明显症状，仅表现为血UA水平增高 本文档共38页；当前第15页；编辑于星期二\3点46分 如间歇期不降低血UA浓度至5-6mg/dl，随着时间的推移，痛风发作会愈加频繁，且持续时间更长，症状更重。 1y 62% 1-2y 16% 2-5y 11% 5-10y 6% 10y内无发作 5% 第一次发作与二次发作的间隔 痛风间歇期 本文档共38页；当前第16页；编辑于星期二\3点46分 痛风石形成（慢性痛风性关节炎） 如果痛风不进行治疗，将会失去行动能力。现在大多数病人因早期的诊断和治疗