急性肾损伤与血液净化演示文稿.pptVIP

控制水钠入量“量出出为入，宁少勿多” CVP监测 每天入液量（ml）=显性失水+非显性失水-内生水 非显性失水=皮肤蒸发 (500ml/d)呼吸蒸(350ml/d) 内生水=400—500ml/d T ↑ 1℃ 增加100 ml　 监测体重　血压　血钠（高、低钠血症）一般不予补钠处置 (4) 纠正水-电解质–酸硷平衡 本文档共99页；当前第63页；编辑于星期二\14点21分 ??防治高钾血症 ① 限含钾食物和药物 ② 去除病灶、坏死组织、血肿，控制感染 ③ 治疗代酸 ④ 不用库存血 (4) 纠正水-电解质–酸硷平衡 本文档共99页；当前第64页；编辑于星期二\14点21分 　 防治高钾血症高血钾为主要死亡原因，而水中毒往往是医师的认识不足或处理不当所致。 血钾重度↑ EKG-QRS变化时　紧急处理 　　① 10%葡萄糖酸钙 10～20ml+GS iv 　　② ５％ S B 100～200ml iv drip 　　　　　　　　　（心衰者注意） 　　③ 50% G S 50ml + RI 10U iv　　　 　　④ 11.2 % 乳酸钠 40～200ml iv ⑤离子交换树脂灌肠，透析疗法　疗效肯定　 (4) 纠正水-电解质–酸硷平衡 本文档共99页；当前第65页；编辑于星期二\14点21分 代谢性酸中毒的处理 ① 轻度 HCO315mmol/L 　 可不处理或口服SB 中度HCO315mmol/L或pH ＜7.15 静滴 5% S B 100ml 然后根据病情酌加 ③ 重度或顽固性　静滴 S B、透析 　 （注意低钙） 　　　 (4) 纠正水-电解质–酸硷平衡 本文档共99页；当前第66页；编辑于星期二\14点21分 l??大致同一般急性心衰　 　 但对洋地黄和利尿剂效果不佳 扩管 ：减轻前负荷如硝酸甘油 、硝普钠 透析：超滤脱水最重要，是早期死亡重要 原因 ，提倡早期预防性透析 （5）心力衰竭的治疗 本文档共99页；当前第67页；编辑于星期二\14点21分 　1.制酸、质子泵抑制剂 2.补充凝血因子（如冷沉淀） 　严重出血者输血 　3.透析对尿毒症出血有效 （6）消化道出血的治疗 本文档共99页；当前第68页；编辑于星期二\14点21分 各系统均可合并感染　死亡率很高 1.选用对肾无毒或毒性小抗菌素　 2.根据药敏选用，根据肾功能调整剂量 3.透析可清除某些药物，透析后应补充 4.不主张预防性使用抗菌素。 （7）防治感染 本文档共99页；当前第69页；编辑于星期二\14点21分 治疗（多尿期的治疗） 原则：维持水电解质酸碱平衡；加强营养 及蛋白质补充；预防感染；防止并发症。 补液量=前日尿量的1/2或2/3。 本文档共99页；当前第70页；编辑于星期二\14点21分 主题 AKI的概念及诊断分期标准 AKI的病因分类及发病机制 AKI的临床表现 AKI的诊断 AKI的防治 血液净化 病例分享 本文档共99页；当前第71页；编辑于星期二\14点21分 血液净化 本文档共99页；当前第72页；编辑于星期二\14点21分 临床表现（少尿或无尿期：7~14天） 水电解质、酸碱平衡紊乱 水中毒：GFR下降；分解代谢增加，内 生水增多；抗利尿激素增加，水潴留 高血压、脑水肿、肺水肿、心衰及软组织水肿。 本文档共99页；当前第31页；编辑于星期二\14点21分 临床表现（少尿或无尿期） 水电解质、酸碱平衡紊乱 高钾血症：排钾减少；产钾增加；代酸 钾外移；低钠血症，钠钾交换减少— 可出现心肌纤颤，心跳骤停。—最常见的死因。 高镁血症和高磷血症：排镁，磷减少— 加重心脏损害 本文档共99页；当前第32页；编辑于星期二\14点21分 临床表现（少尿或无尿期） 水电解质、酸碱平衡紊乱 低钙血症：钙磷结合，吸收减少—加重 心脏损害。 低钠和低氯血症：稀释性低钠血症；钠 丢失增加；钠泵损害，胞内潴钠；钠吸 收减少。 本文档共99页；当前第33页；编辑于星期二\14点21分 临床表现（少尿或无尿期） 水电解质、酸碱平衡紊乱 代谢性酸中毒：酸性产物排出减少；钠碱丢失增加；排氢减少；无氧代谢增加。昏迷，严重时血压下降，心律失常，甚至发生心脏