不稳定心绞痛和非ST段抬高心梗幻灯.pptVIP

二、UAP/NSTEMI的一般处理 卧床休息1-3天,床边24小时心电监测;心绞痛发作时,可含化或喷雾吸入硝酸脂类制剂,同时可静脉滴注或微泵输注硝酸甘油或硝酸异山梨酯；烦躁不安、剧烈疼痛者可给予吗啡5-10mg，皮下注射；有呼吸困难、发绀者给予吸氧。 本文档共56页；当前第30页；编辑于星期三\0点11分 三、UAP/NSTEMI的抗栓治疗 1、抗栓不溶栓 UAP/NSTEM患者冠脉内血栓主要为富含血小板的白色血栓，对纤溶药物反映差。纤溶药物不但溶不了白血栓，反而通过激活血小板与凝血酶，促进凝血系统的作用，可能使原来尚未完全闭塞的血栓形成完全闭塞血栓以阻塞血管，导致病情恶化。 本文档共56页；当前第31页；编辑于星期三\0点11分 研究表明UAP/NSTEM患者溶栓治疗后非但获益，心肌梗死或死亡率还有增高的趋势。抗栓治疗主要指抗血小板和抗凝血酶治疗。 本文档共56页；当前第32页；编辑于星期三\0点11分 2．抗凝治疗及其临床评价 凝血酶是使纤维蛋白原转变为纤维蛋白最终形成血栓的关键环节，因此抑制凝血酶至关重要。抑制途径包括抑制活化的因子X和和直接灭活已形成的凝血酶（Ⅱ）。目前认为抑制前者更有效。 本文档共56页；当前第33页；编辑于星期三\0点11分 （1）普通肝素 肝素作为对抗凝血酶的药物在临床应用最普遍，一般使用方法是先静推5000U冲击量，继之以1000/h维持静注，每4-6h测定一次aPTT或ACT，以便及时调整肝素用量，保持凝血时间延长至对照的1.5-2.5倍。静脉肝素一般使用48h-72h，以后改为皮下注射7500U每日2次。 本文档共56页；当前第34页；编辑于星期三\0点11分 （2）低分子肝素 低分子肝素（LMWH）是通过化学或酶学解聚的方法从普通肝素中衍生出来的片段其长度约为普通肝素的三分之一。具有选择性抗凝血因子Xa活性，而对凝血酶（ Ⅱa）及其他凝血因子影响较小的特点。 本文档共56页；当前第35页；编辑于星期三\0点11分 LMWH抗凝血因子Xa活性/抗凝血因子Ⅱa活性比值为1.5-4.0，而普通肝素为1左右，分子量越低，抗Xa活性越强，这样使抗血栓与致出血作用分离，保持了肝素的抗血栓作用而降低了出血的危险。而且其血浆半衰期长，副作用少。应用不需监测凝血时间。 本文档共56页；当前第36页；编辑于星期三\0点11分 目前常用的LMWH有依诺肝素（克塞）、达肝素（法安明）、速避林。国外许多治疗非ST段抬高的ACS患者的临床实验表明：速避林的疗效至少等同于肝素，法安明作用等同于肝素，而克塞的疗效明显好于肝素。 本文档共56页；当前第37页；编辑于星期三\0点11分 （3）抗血小板治疗及其临床评价 阿司匹林已作为ACS的基础抗栓治疗而广泛用于临床，它主要通过抑制环氧化酶，减少血小板的血栓素A2的生成而发挥血小板抑制作用。其作用相对较温和，对ADP受体或血小板糖蛋白（Gp）Ⅱb/Ⅲa受体介导的血小板效应无抑制作用。服用方法；开始150-300mg，1/日，3日后改为75-150mg,1/日，长期服用。 本文档共56页；当前第38页；编辑于星期三\0点11分 ADP受体拮抗剂包括噻氯匹啶和氯吡格雷。主要通过拮抗血小板ADP受体而抑制ADP介导的血小板激活。它们并不影响环氧化酶活性，但能减弱其他激活剂通过血小板释放ADP途径引起的血小板聚集，对已形成的血小板血栓能够产生去聚集作用。 本文档共56页；当前第39页；编辑于星期三\0点11分 由于血小板功能被不可拟的抑制，其抗血小板的作用强而持久，通常停药后仍持续7到10天。与阿司匹林合用可发挥协同的抗血小板效应。 本文档共56页；当前第40页；编辑于星期三\0点11分 （优选）不稳定心绞痛和非ST段抬高心梗幻灯 本文档共56页；当前第1页；编辑于星期三\0点11分 急性冠状动脉综合征（acute coronary syndromes,ACS）是一组冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成或血管痉挛而致急性或亚急性心肌缺血的临床综合征。目前，根据ST段是否抬高分成ST段抬高的ACS和非ST段抬高的ACS，后者包括不稳定性心绞痛（UAP）和非ST段抬高的心肌梗死（NSTEMI）。 本文档共56页；当前第2页；编辑于星期三\0点11分 UAP/NSTEMI又合称为不稳定性冠状动脉疾病（UCAD）。二者在病因、发病机制及临床表现方面基本相似，所以经常一起来讨论。而过去的一些心绞痛分型命