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心肌缺血大鼠束旁核痛敏神经元的放电反应 疼痛是心肌缺血发作的主要症状之一。近年来，它报道了由心肌缺血引起的疼痛意识的外部机制，如心肌组织的炎症因素及其受体，以及与之相关的损伤刺激传导路径，如脊柱丘脑束（stt）、后索和其他传导路径的研究，但没有报告由心肌缺血引起的创伤感觉的中间机制。已经证实大鼠丘脑束旁核(Pf)是躯体痛觉感受的高级整合中枢,然而,Pf是否也接受内脏的伤害性传入冲动报道甚少,至于Pf是否接受心肌缺血性伤害性传入冲动则未见报道。本实验利用人工结扎大鼠左冠状动脉前降支造成永久性心肌缺血的动物模型,采用细胞外记录神经元单位放电的方法观察大鼠发生心肌缺血后其Pf痛敏神经元的电活动,观察发生在心肌缺血动物模型上的痛觉反应,为进一步研究躯体痛和内脏痛的相互关系提供实验支持。 1 材料和方法 1.1 心肌缺血治疗 使用体重在260～300 g的雄性SD大鼠(本校动物中心提供),25%乌拉坦1.2 g/kg腹腔麻醉后,于颈部正中甲状软骨下2～3 mm作皮下1%利多卡因0.1 ml局部浸润后行气管切开,插管后人工通气,不使用肌松剂。在左侧胸壁第五肋间旁开胸骨正中线约1 cm作皮下1%利多卡因0.2 ml局部浸润后行长约1 cm的平行切口,剪断第五肋,钝性分离胸膜及心包膜,暴露心脏。用7/0无损伤线包埋环绕在左冠状动脉前降支,线两端穿过充满半固体凡士林的聚乙烯细管,将细管固定于胸壁,