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- 2023-10-30 发布于江苏
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青光眼药物治疗
山西医科大学第一医院眼科 王春芳
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青光眼治疗的认识
过 去
现 在
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青光眼药物疗效
• 单剂治疗——最大程度降低眼压
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单剂治疗最大降眼压情况
epinephrine
TCAI & betaxolol
Alpha-agonists
non-selective beta-blockers miotics & prostaglandins
oral CAI
最低强度
IOP
最大强度
青光眼药物相对强度
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• 青光眼药物治疗以后眼压应该降低初 次就诊眼压的25~30%
• 只使用一到两种药物,不要再加用第 三,第四种药物——可以增加防腐剂 的毒性作用(有叠加作用)
• 药物中防腐剂(苯扎氯胺BAK)与药 物引起的慢性炎症有关,对眼睛不利 (尤其是可以引起眼表疾病)
• 两种药物使用后眼压不能降低到理想 水平,应该使用激光治疗
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青光眼药物疗效
. 单剂治疗——最大程度降低眼压 . 高反应率
. 昼夜眼压曲线平稳
. 不引起快速抗药反应或药效长期漂移
. 非降眼压引起的视神经保护作用
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评价青光眼药物时需要考虑两个因素:
. 有效性:能有效保存视功能
. 患者愿意使用:确保患者有较好依从性
*依从性:不频繁和不严重副作用
不频繁用药和长时间作用
费用
产品稳定性
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依从性
. 采用简单治疗的患者以及对该病认识较
多的患者用药的依从性较好
. 一项研究发现,使用一种药物的患者依
从治疗的比例为49%,而使用多种药物
的患者依从治疗的比例为32%
. 青光眼患者治疗的不依从性至少是25%
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Ø 有效降低眼内压
Ø 提高视神经乳头血液灌注量
Ø 阻止视网膜神经细胞受损 特别是神经节细胞
Ø 没有局部或全身的副作用
理想抗青光眼药物的标准
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一问我们自己:
评估青光眼药物疗效
眼压控制与否是
金标准?
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• 过去人们普遍认为眼压对青光眼性视神经病变 的作用不是很重要,认为眼压是青光眼的几个“ 危险因素”之一
• 最近,根据“循证医学”的证据,人们开始认识 到控制眼压是青光眼治疗的重要成分
• 在稳定视野方面,手术作为青光眼的初始治疗 与药物治疗相比不具有长期优势
• 眼压持续低于18mmHg与视野稳定呈正相关
• 眼压可能不是青光眼诊断的必要条件,但是降 低眼压对视野损害前到晚期青光眼患者的治疗 可能都有重要的作用
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再问我们自己:
眼压高低是否与
青光眼的严重程度
线性相关?
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. 眼压是已知青光眼危险因素中唯一可以被有效
控制的因素。当眼压达到临界值时,视网膜神
经节细胞开始死亡,眼压更高时,发生视网膜 神经节细胞死亡的情况会增加
. 降低30%眼压,可以减少视野恶化危险的3倍
. 眼压一天内有波动,早晨高晚上低 . 24小时眼压波动和视野缺损呈正相关
. 平均眼压和眼压波动是视野缺损的危险因素,
在患者依从的前提下使用单剂治疗最大限度降
低眼压,平稳眼压也非常重要
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眼压水平
(mmHg)
20~24
25~29
30~34
35~39
40~44
45~49
50~54
视神经
损伤率
3%
7%
14%
52%
61%
75%
83%
眼压水平与视神经损伤
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三问我们自己:
如何知道
每个病人理想的
靶眼压?
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• 每一位患者应设定一个“目标眼压” ( target pressure)
• 假设的“最好的猜测”眼压水平
• 视神经损伤愈重,眼压降得愈低 ——预防进一步损伤
• 危险因素愈多,诊断时损伤愈多 ——更需要较低眼压
• 治疗过程中出现进行性损伤 —— 需重新设定目标眼压
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目标眼压
安全眼压 (印度, 2019)
早期 (13mmHg)
中期 (12mmHg)
晚期 (11mmHg)
C/D愈大眼压应愈低
= 0.8 (11mmHg)
0.5~0.8 (12.53mmHg) = 0.5 (14.42mmHg)
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• β- 肾上腺能受体阻滞剂
• α- 肾上腺能受体激动剂
• 拟副交感神经药物(缩瞳剂)
• 碳酸酐酶抑制剂(局部及全身)
• 前列腺素(postaglandins, PGs)
• 高渗剂
• 视神经保护药物
抗青光眼药物
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药物分类
作用机制
主要品种
缩瞳药
缩瞳促进房水流出
匹罗卡品
β肾上腺素受体阻滞剂
减少房水生成
噻吗洛尔、倍他洛尔 卡替洛尔左旋布诺洛尔
α 肾上腺素受体激动剂
减少房水生成
促进房水流出
地匹福林、阿法根
口服碳酸酐酶抑制剂
减少房水生成
乙酰唑胺、醋甲唑胺
局部用碳酸酐酶抑制剂
减少房水生成
布林佐胺、多佐胺
前列腺素
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