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a1受体抗剂在肾素-血管紧张素系统中的作用机制 肾素-血管紧张素系统（ras）是身体的重要体系统。它在调节心血管系统的正常生理功能以及高血压、心肌疼痛和充血性心力衰竭的病理过程中发挥着重要作用。其中，血管紧张素（ang）是ras的主要活性物质。与血管紧张素受体（at）亚型1（at1受体）相比，它可以收缩血管，促进肾脏皮质释放类固醇类化合物，增加血液容量，增加高血压，促进肌肉骨骼的存活，促进血管增生和动脉粥样硬化。血管紧张素受体（at2）的激活缓冲液与氨氮（no）结合，具有扩张血管、降低血压、促进细胞死亡的功效。可以同时抵制某些抗高血压药物。 1 at1受体阻滞时ang受 AT1受体拮抗剂, 在受体水平阻断RAS, 既能完全阻断所有经典和非经典途径AngⅡ产生, 还能阻断AngⅡ在AT1受体水平的最终共同通道, 从而全面对抗AngⅡ的所有重要作用.AT1受体被阻滞后, AngⅡ收缩血管与刺激肾上腺释放醛固酮的作用受到抑制, 导致血压降低;又能通过减轻心脏前后负荷, 治疗充血性心力衰竭;其阻滞AngⅡ的促心血管细胞增殖肥大作用, 防治心血管的重构, 有利于提高抗高血压与心力衰竭的治疗效果.AT1受体被阻滞后醛固酮产生减少, 水钠潴留随之减轻. 2 非肽类at1受体耐药药 当前用于临床的AT1受体拮抗剂是1995年被批准应用的非肽类AT1受体拮抗药, 如氯沙坦、缬沙坦、依普沙坦等.它们