夜间高血压小讲课PPT.pptVIP

夜间高血压的流行病学资料 纳入中国景宁677名农村居民（女性占53.6%，平均年龄47.6岁），其日间高血压、夜间高血压、日夜高血压患病率分别为4.9%、10.9%、38.4% 。 夜间高血压的发病机制 L-肉碱的缺乏 醛固酮-肾素比例与盐敏感 RAAS系统活性异常 自主神经系统异常 发病机制 褪黑素分泌不足 醛固酮-肾素比例 J Hypertension,2011,29(10):1940-1947. 通过24h动态血压监测，发现其中63例（34.2%）存在夜间高血压现象，测定其血浆醛固酮与肾素浓度，发现两者均大于正常值。 RAAS系统活性异常 高血压患者各时间点的血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平均高于正常人群并与平均动脉压（MAP）呈正相关，其夜间AngⅡ水平与夜间收缩压呈正相关。 表明血管紧张素Ⅱ可能是高血压患者血压升高与夜间变化节律形成的直接效应因子之一。 自主神经系统异常 肌肉交感神经传导在反杓形高血压患者中显著增高 J Hypertension,2008,52(5):925-931 自主神经系统异常 夜间高血压下降与交感神经传导负相关 J Hypertension,2008,52(5):925-931 自主神经系统异常 对于睡眠呼吸暂停的夜间高血压患者，主要有两点治疗关键： 1）无创通气改善气道梗阻，可降低白天和夜间高血压； 2）β受体阻断剂在改善睡眠呼吸暂停患者的自主神经功能有一定的优势。 褪黑素分泌不足 J Hypertens Res,2010,33(1):56-61 应用褪黑素组显著降低了日/夜收缩压比率 褪黑素分泌不足 褪黑素降低夜间高血压的机制包括： 褪黑素受体广泛分布于主动脉、冠状动脉、左心室及外周血管。褪黑素与受体结合后，促使内皮细胞释放一氧化氮（NO），增加胞质Ca2+水平，降低血清去甲肾上腺素水平，引起血管舒张，参与夜间血压的调控。 褪黑素通过刺激血管内皮组织因子途径抑制物的释放，从而抑制血栓形成与动脉狭窄。 L-肉碱的缺乏 J. Anasolu Kardiyol Derg,2011,11(1):57-63 糖尿病患者中72％的患者存在非杓形血压模式，并且血液中L-肉碱的水平比健康人低（52.77±12.34μmol/ L）vs.（79.18±10.59μmol/ L）（P＜ 0.05）。 非杓形血压模式的患者的L-肉碱水平相比杓形血压模式的患者低，但差异无统计学意义（ P＞ 0.05 ）。 夜间高血压的危害 夜间高血压的危害 夜间血压升高患者动脉僵硬指数、臂踝脉搏波传播速度均显著增加，提示夜间血压升高可能导致动脉硬化。 夜间血压升高会加速脑血管疾病进展，对脑血管的损害更大 高血压使肾小球高灌注，肾小动脉收缩，产生肾素、血管紧张素Ⅱ等，加重高血压的同时又产生肾脏损害。 夜间血压升高与微量清蛋白尿关系更密切，能进一步加重高血压患者肾脏损害。 夜间高血压的危害 以糖尿病肾病和/或心血管事件为终点的分组 J Cardiovasc Diabetol,2010(9):36 夜间高血压的危害 夜间血压或夜间高血压是心血管器官损害的预测因素 不同队列研究比较非杓形血压或夜间高血压对不良心血管事件的影响，发现夜间高血压包括夜间单纯高血压与不良心血管事件的关系密切 J.Hum Hypertens,2011,25(5):281-293. 夜间高血压的危害 日间血压 mmHg 夜间血压mmHg 左室质量指数 g/m2 非杓形高血压 136.9/79.1 132.9/75.3 73.6±20.7 杓形高血压 143.7/81.3 122.6/69.8 63.6±15.8 提示高血压合并左室肥 厚患者在日间血压达标的前提下，夜间血压升高仍会导致左室重塑及心肌纤维化，夜间高血压较日间高血压危害性更大。 夜间高血压的治疗 夜间高血压的治疗主要包括维持昼夜血压正常节律和控制24h动态血压。 治疗策略： 1 生活方式的干预 2 药物干预 夜间高血压的治疗 运动、戒烟戒酒 限制钠盐 改善睡眠 生活方式的干预： 限制钠盐 限制钠盐可使夜间血压下降，并且使钠敏感型患者的血压类型由非杓形转为杓形； 限制钠盐摄入能够使原发性醛固酮增多症患者昼夜血压恢复为杓形； . 限制钠盐是治疗盐敏感型夜间高血压和非杓形血压的重要措施。