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第八章 肾上腺素受体激动药 ;分类： 1.按化学结构分;; 儿茶酚胺：（肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺） ① 口服不能产生吸收作用； ② 作用维持时间短，易被COMT灭活 ③ 不易通过血脑屏障。 ;2. 按对受体选择性分类:; 对受体选择性作用 ;肾上腺素受体激动效应 (1) ? 受体 ?1受体 ?2 受体 ?1 受体激动时: 皮肤、粘膜血管与内脏血管收缩 胃肠平滑肌松弛 瞳孔开大肌收缩（扩瞳）; 突触前膜：激动时负反馈抑制NA的释放。 ?2受体 突触后膜：皮肤、粘膜血管收缩， 胃、肠平滑肌松弛,脂肪分解。 ;递质（配体）释放的调节;(2) ? 受体 ?1受体激动时： 心脏兴奋性增加，心收缩力加强，传导加快，心率加快，心输出量增加。 脂肪分解 。 肾素分泌 。 平滑肌松弛（弱）。;?2受体激动时： 支气管平滑肌舒张 冠状血管、骨骼肌血管扩张。 糖原分解 平滑肌松弛（弱）。;3、多巴胺受体（DA） (1) D1受体：肠系膜血管、肾血管、冠状血管扩张。 (2) D2受体： 延脑催吐化学感受区，兴奋引起呕吐； 中脑边缘系统，兴奋引起精神失常；； 黑质纹状体，兴奋引起震颤麻痹； 下丘脑垂体，兴奋引起内分泌紊乱。。;第一节 α受体激动药 ; 体内过程 ;药理作用 主要激动α受体，对α1和α2没有选择性。 对β1有轻度激动作用， 对β2无作用。;①血管：收缩血管（冠状动脉除外） 对小动脉、小静脉收缩明显，皮肤黏膜 肾血管 脑、肝、肠系膜血管 骨骼肌血管。;③心 脏：;④对代谢的影响：; 临床应用 1. 休克： 各型休克早期（出血性休克禁用）: 长期大剂量使用可升压过高，外周R↑，CO↓，加重循环障碍。常与?受体阻滞剂酚妥拉明合用。; 临床应用 2.药物中毒性低血压 静脉滴注使血压维持于正常水平（如：氯丙嗪） 3.**上消化道出血：1-3mg 稀释后口服（局部 作用）。; 休克发生的关键是微循环血液灌注不足和有效血容量下降。 休克治疗的关键应是改善微循环和补充血容量。;维持血压，保证心、脑、肾血 流供应。; 不良反应; 禁忌症; 间羟胺（阿拉明） 特点：非儿茶酚胺，性质稳定，不易被COMT和MAO破坏，作用较持久。 作用： ① 直接作用：以α1受体为主， 对β受体作用弱。 ② 间接作用：经摄取1进入囊泡 置换 使NA释放;间羟胺—替代NA用于休克早期;应用： ;去氧肾上腺素（苯肾上腺素，新福林) (Phenylephrine, neosynephrine）; 用 途 1. 麻醉引起的低血压，基本作用同间羟胺，静脉或肌肉注射。; 第二节??β受体激动药; 异丙肾上腺素（ ISO ）;给药方法：气雾剂、舌下含服、静脉滴注;心脏β1：收缩力 心率 传导;;不良反应： 心悸、头痛，注意控制心率。 剂量过大，可致心肌耗氧量增加，引起心律失常，甚至心室颤动。 下列哪些病禁用ISO？ 冠心病、心肌炎、糖尿病、甲亢。 ;多巴酚丁胺;β2受体激动剂—沙丁胺醇; 第三节 α、β受体激动药 ; 药用品：家畜肾上腺提取，已人工合成。 体内过程：基本同NA，口服无效，但可皮下、肌肉注射 。以皮下注射为主，必要时心室腔注射。; 1.心脏：(+) β1 　　 收缩　， 传导　， 心率;3.血压 ;α受体阻断剂所致低血压能否用肾上腺素解救？为什么?;4.平滑肌 ;5.代 谢 增加 ;糖原合成、分解、异生;糖原合成(glycogenesis)是由葡萄糖合成糖原的过程。 糖原分解(glycogenolysis)则是指肝糖原分解为葡萄糖的过程。 糖异生作用(gluconeogenesis)是指非糖物质如生糖氨基酸、乳酸、丙酮酸与甘油等转变为葡萄糖或糖原的过程。糖异生的最主要器官是肝脏。 ;临 床 应 用;过敏性休克的特点和治疗原理;不良反应; 麻黄碱（ephedrine） 中药麻黄中提取的生物碱，药用品人工合成。2000年前《神农本草经》有“止咳逆上气”记载。 ; 特点： ①??对受体选择性：类似肾上腺素； ②??直接和间接作用； ③?非儿茶酚胺，性质稳定，可口服，大部