休克病人的护理.pptxVIP

休克的护理讲课人：张瑜本文档共34页；当前第1页；编辑于星期一\12点57分 1休克的定义及分类2病理生理特点3临床表现4治疗原则CONTENTS5休克的护理目录本文档共34页；当前第2页；编辑于星期一\12点57分 休克的定义及原因01本文档共34页；当前第3页；编辑于星期一\12点57分 01 休克的定义 指机体受到外在或内在有害因素，如大出血、严重创伤等强烈侵袭，迅速引起神经、内分泌、循环和代谢机能障碍，有效循环血容量锐减，组织器官的氧合血灌注不足，缺氧代谢逐渐增加，以末梢循环障碍、细胞受损为特点的病理综合征。休克本文档共34页；当前第4页；编辑于星期一\12点57分 休克的病因分类大量出血、失水、失血浆细菌、真菌、病毒、衣原体等感染撕裂伤、挤压伤、爆炸伤引起内脏、肌肉和中枢神经系统损伤对某些药物或生物制品（血浆）发生过敏反应020406创伤过敏神经源性因素010305血容量不足感染心源性因素常继发于急性心肌梗死、心包填塞、严重血气胸、心肌病、严重心律失常由于剧烈疼痛、过度紧张、过度刺激、麻醉、镇静、降压类药物使用过量，引起反射性周围血管扩张，有效血容量相对减少本文档共34页；当前第5页；编辑于星期一\12点57分 失血与失液烧伤创伤感染过敏强烈神经刺激心脏和大血管病变低血容量性血管源性心源性 休克发生的起始环节分类本文档共34页；当前第6页；编辑于星期一\12点57分 按血流动力学特点分类高排低阻型低排高阻型低排低阻型心输出量增高降低降低总外周阻力降低增高降低血压稍降低稍降低降低脉压差增大减小------皮肤血管血管扩张血管收缩------皮温温度高温度低------暖休克冷休克本文档共34页；当前第7页；编辑于星期一\12点57分 休克的病理生理特点02本文档共34页；当前第8页；编辑于星期一\12点57分 休克的病理生理特点010203休克的代偿期/微循环缺血期/缺血性缺氧期休克的进展期 /微循环淤血期/淤血性缺氧期休克的难治期/微循环衰竭期/DIC期以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期：各种类型休克的基本发病环节： 微循环血液灌流障碍本文档共34页；当前第9页；编辑于星期一\12点57分 微循环 是指微静脉与微动脉之间微血管的血液循环，是血液与组织进行物质交换的基本结构和最小功能单位。微循环本文档共34页；当前第10页；编辑于星期一\12点57分 休克早期微循环缺血期此期微循环变化的特点是缺血组织灌流状态：少灌少流，灌少于流，组织缺血、缺氧本文档共34页；当前第11页；编辑于星期一\12点57分 CAsCAsCAsCAsCAsα-肾上腺素受体兴奋皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩β-肾上腺素受体兴奋动静脉吻合支开放shockAngⅡETTXA2白三烯休克早期微循环改变机制本文档共34页；当前第12页；编辑于星期一\12点57分 休克早期主要临床表现中枢神经兴奋心率加快心肌收缩力加强致休克的病因交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌腹腔内脏缺血汗腺分泌增加皮肤缺血脉搏细速、脉压减少烦躁不安四肢冰冷面色苍白出汗尿量减少本文档共34页；当前第13页；编辑于星期一\12点57分 休克中期微循环淤血期此期微循环变化的特点是淤血组织灌流状态：灌多流少，灌大于流，血液淤滞组织细胞淤血性缺氧本文档共34页；当前第14页；编辑于星期一\12点57分 休克中期微循环改变机制01酸中毒 缺氧使CO2和乳酸堆积，引起的酸中毒使血管平滑肌对CAs反应性降低。02局部舒血管代谢产物增多 如肥大细胞释放组胺增多，血管内皮受损致肌肽类物质生成增加，ATP的分解产物腺苷增多等03血液流变学发生变化 血流速度明显降低，白细胞滚动、贴壁、黏附于内皮细胞，并嵌塞于毛细血管内，使血流受阻。 03内毒素的作用 内毒素与血液中的白细胞发生反应，导致多肽类物质生成增多，血管扩张本文档共34页；当前第15页；编辑于星期一\12点57分 休克中期主要临床表现毛细血管血流减少致使代谢产物蓄积，毛细血管淤血、扩张回心血量↓淤血 血细胞粘附 肾淤血 心输出量↓肾血流量↓动脉血压↓脑缺血 神志淡漠昏迷 少尿无尿 皮肤紫绀出现花斑 本文档共34页；当前第16页；编辑于星期一\12点57分 休克晚期微循环衰竭期此期微循环变化的特点是微血栓形成组织灌流状态：不灌不流，血液高凝组织细胞无血供本文档共34页；当前第17页；编辑于星期一\12点57分 休克晚期微循环改变机制01微血管麻痹性扩张 微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物反应性消失02DIC形成 血液流变学的改变凝血系统的激活大面积烧伤造成红细胞破坏TXA2-PGI2平衡失调单核-吞噬细胞系统功能下降内毒素和（或）细菌入血血液高凝血液流速减慢DIC酸中毒血液高凝血液流速减慢严重的后果：多器官功能障碍甚至死