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（2）亚急性重型肝炎病变特点 ◆肝细胞大片坏死，但小叶周边肝细胞残留 ◆肝细胞不规则再生?肝细胞再生结节 ◆纤维组织增生，小胆管增生明显。 ◆炎细胞浸润显著。 网状纤维支架塌陷纤维化?假小叶 (坏死后性肝硬化) * 本文档共117页；当前第58页；编辑于星期三\7点11分 亚急性重症肝炎 ◆肝细胞大片坏死，◆炎细胞浸润显著。 * 本文档共117页；当前第59页；编辑于星期三\7点11分 肉眼 肝不同程度缩小，被膜皱缩，呈黄绿色 （亚急性黄色肝萎缩） * 本文档共117页；当前第60页；编辑于星期三\7点11分 结局 ? 停止发展有治愈的可能 ?继续发展→肝功能衰竭→死亡 坏死后性肝硬化 * 本文档共117页；当前第61页；编辑于星期三\7点11分 肝硬化 (liver cirrhosis) * 本文档共117页；当前第62页；编辑于星期三\7点11分 * 1、马英九(1950~)，台湾地区领导人，中国国民党主席。 2、罗文(1945~2002)，香港乐坛天皇巨星。 3、薛岳(1896年12月27日~1998年5月3日)，病逝于台湾，享 年103岁。 4、路遥(1949年~1992年)， 因肝病早逝，年仅43岁。 5、孙中山 “中华民国国父”。 6、付彪：两次肝脏移植，仍然未能挽救他的生命7、路遥：死于乙肝－肝硬化－肝癌8、贾平凹：已早期肝硬化 本文档共117页；当前第63页；编辑于星期三\7点11分 * 本文档共117页；当前第64页；编辑于星期三\7点11分 肝硬化  概念：由于肝细胞弥漫性变性、坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种改变反复交错进行，使肝小叶和血液循环途径逐渐被改建，肝脏变形、变硬而形成慢性肝脏疾病。 * 本文档共117页；当前第65页；编辑于星期三\7点11分 按病因分类： 病毒性肝炎性 酒精性 胆汁性 淤血性 寄生虫性 Wilson病 隐源性 按形态分类： 小结节型 3-5mm, 1cm 大结节型 1-3cm 大小结节混合型 不全分隔型（早期肝硬化） 综合分类：结合病因、临床特点及临床表现分为 门脉性肝硬化 最常见 坏死后性肝硬化 胆汁性肝硬化 肝硬化 * 本文档共117页；当前第66页；编辑于星期三\7点11分 一、门脉性肝硬化 (portal cirrhosis) （一）病因及发病机制 1、病因： ⑴病毒性肝炎：我国肝硬化的主要原因。 尤其乙型、丙型肝炎。 ⑵慢性酒精中毒：肝脂变 肝硬化 ⑶营养不良：食物中缺乏蛋氨酸或胆碱类物质 肝脏合成磷脂障碍 脂肪肝 肝硬化 ⑷有毒物质的损伤作用：四氯化碳、辛可芬 * 本文档共117页；当前第67页；编辑于星期三\7点11分 2、发病机制 各种原因导致 肝 损伤 肝细胞弥漫变性坏死 纤维组织增生 肝细胞结节状再生 肝变形、变硬 不可逆的形态改变 门静脉高压症 肝功能不全 肝小叶结构改变 肝血液循环途径改变 * 本文档共117页；当前第68页；编辑于星期三\7点11分 ? 强调三点 ① 病变基础： 肝细胞弥漫变性坏死 ② 病变发展： 纤维组织增生；肝细胞结节状再生 ③ 实质和间质增生的后果： 肝小叶结构和血液循环途径改建 门脉性肝硬化—发病机制 * 本文档共117页；当前第69页；编辑于星期三\7点11分 初期增生的纤维组织虽形成小的条索，但尚未互相连接而构成假小叶时称为肝纤维化，为可复性改变。如继续进展，小叶中央区和汇管区等处的纤维间隔互相连接，使肝小叶结构和血液循环途径被改建，而形成肝硬化。 门脉性肝硬化—发病机制 * 本文档共117页；当前第70页；编辑于星期三\7点11分 假小叶：广泛增生的纤维组织分割包绕肝细胞再生结节，形成大小不等、圆形或类圆形的肝细胞团。肝细胞索排列紊乱，可见肝细胞变性、坏死及肝细胞再生 门脉性肝硬化 病理变化 镜下： * 本文档共117页；当前第71页；编辑于星期三\7点11分 镜下 ● 纤维化假小叶形成：增生纤维组织将再生肝细胞结节分割包围成大小不等、圆形或卵圆形的肝细胞团 ● 慢性炎细胞浸润 ● 小胆管内淤胆 ● 新生的小胆管和假胆管 ● 原有肝损害的病变 * 本文档共117页；当前第72页；编辑于星期三\7点11分 门脉性肝硬化—病理变化 * 本文档共117页；当前第73页；编辑于星期三\7点11分 肉眼： 早中期体积正常或略大质地稍硬 后期体积缩小，重量减轻，硬度增加，表面及切面见弥漫性分布的小结节大小