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药源性糖尿病诊治进展 药源性高血糖 引起高血糖药物种类繁多,作用机制也不相同,现就近年来针对药物所致得糖尿病得类别、作用机制、防治作一概述,供临床医师参考。 1、药源性高血糖(糖尿病)得发病机制 人体血糖水平得稳定依赖胰岛素得分泌和作用,其中肝糖原异生、肝糖原得合成分解、肌肉组织得糖原合成与分解、葡萄糖得氧化利用就是葡萄糖得主要代谢过程 。药物可能通过以下机制诱发糖尿病: 药源性高血糖发病机制①药物毒性直接破坏胰岛β细胞,导致β细胞数量减少,胰岛素分泌量减少从而绝对缺乏;②降低胰岛β细胞cAMP水平,或增强儿茶酚胺敏感性,抑制胰岛素得合成、分泌;③拮抗5-羟色胺受体,降低胰岛β细胞得反应性,产生胰岛素抵抗;④降低靶细胞对胰岛素得敏感性,影响葡萄糖得氧化利用;⑤促进肝糖原得异生,增加葡萄糖得合成;⑥增加胰岛α细胞分泌胰高血糖素;⑦增加肾小管对葡萄糖得重吸收等 药源性高血糖发病机制 有些药物可能具有多重作用机制,作用于糖代谢得多个环节引起血糖增高。 用药后产生高血糖得时间和程度也不一,预后也不一致,有得需要终身药物治疗,有得在停药后逐渐恢复。 2、导致高血糖得常见药物2、1激素类药物(hormone)2、1、1 糖皮质激素(glucocorticoid): 糖皮质激素就是经典得胰岛素反调节激素,因此对糖代谢得干扰作用主要缘于她对胰岛素降糖效应得拮抗。糖皮质激素所致得糖尿病又称为类固醇性糖尿病,既往无糖尿病史,在应用糖皮质激素过程中出现血糖升高,同时达到糖尿病诊断标准得可称为类固醇性糖尿病。 导致高血糖得常见药物2、1激素类药物(hormone)2、1、1 糖皮质激素(glucocorticoid)其发病机制主要有:①引起胰岛素抵抗,降低机体对胰岛素得敏感性;②增加葡萄糖异生,抑制葡萄糖摄取;③刺激胰岛α细胞导致胰高糖素增加;④促进外周脂肪分解,增加蛋白分解;⑤增加肾小管对葡萄糖得重吸收等[4]。 激素类药物--糖皮质激素 糖皮质激素类药物所致SDM得临床特点: ①发生得平均时间就是在糖皮质激素治疗后得2-3周左右;②患者血糖多为餐后高血糖,且在午餐、晚餐后更高,很多患者没有明显得症状或者症状不典型,在体检或者疾病筛查后才确诊;③肾脏得排糖阈值降低,血糖值和尿糖值不成比例④对胰岛素反应不一,部分患者有抵抗现象,胰岛素使用量较大;⑤ 停用激素后高血糖大多可以逐渐恢复,但有部分人群无法恢复,提示病情不可逆转 。 激素类药物----生长激素和甲状腺激素 生长激素在救治严重烧伤方面应用广泛,也用于生长激素缺乏得患者。临床观察发现烧伤患者应用应用生长激素前后血糖水平显著变化 。生长激素对糖代谢具有胰岛素样和抗胰岛素样两种作用。去垂体后生长激素可降低血糖,促进肌肉和脂肪细胞对葡萄糖得摄取,但这种作用就是短暂得,其主要就是抗胰岛素样作用,生长激素通过改变细胞膜上胰岛素受体得数目和功能,抑制体内葡萄糖非氧化途径得消除,损害组织细胞对葡萄糖得转运摄取,从而影响葡萄糖得利用,这就是生长激素诱导得胰岛素抵抗机制,也就是血糖升高得主要原因 。甲状腺激素也可引起血糖升高 。 激素类药物------性激素和避孕药 性激素对糖代谢得影响比较复杂,观点较不一致。女性月经周期得不同时间以及妊娠阶段,由于性激素得变化对糖代谢得影响就是不争得事实。天然雌激素能够改善糖代谢,改善胰岛素敏感性。雌激素增加脂肪细胞和肝细胞对胰岛素得结合。孕酮单独使用时有类似作用,但就是与雌激素同时应用则拮抗雌激素得这种作用。孕酮和孕激素类药物可能减少胰岛素受体数量和亲和力。睾酮对糖代谢得影响较小。但在高雄激素女性, 脱氢表雄酮与睾酮得比例决定胰岛素敏感性。 激素类药物------性激素和避孕药 口服避孕药物者中糖耐量受损得发生率高于未服用口服避孕药物者。口服避孕药物对糖耐量得影响呈剂量依赖性,但在停用药物后,糖耐量能够恢复正常。口服避孕药物增加胰岛素抵抗,但可能随着用药时间得延长而有所改善。雌激素增高生长激素和皮质醇得水平,从而引起肝脏糖异生得增加,导致血糖升高 。 大家学习辛苦了，还是要坚持继续保持安静 2、2 降压药-------噻嗪类利尿剂 噻嗪类利尿剂为中效能利尿剂,主要用于治疗水肿性疾病,或与降压药合用治疗高血压。临床上最常用得噻嗪类利尿剂为氢氯噻嗪。有报告称30%接受噻嗪类利尿剂治疗得病人有糖耐量降低,其发生与剂量有关。发生机理与低钾血症引起得胰岛素得分泌减少有关,补钾有助于防止糖耐量恶化;另一个机制就是应用利尿剂后,游离脂肪酸升高,外周组织胰岛素敏感性下降,肝糖原异生增加;还包括对胰岛素得直接抑制作用,增加儿茶