低钾血症多学科决策模式中国专家共识（2025版）.docxVIP

研究报告

PAGE

1-

低钾血症多学科决策模式中国专家共识（2025版）

一、低钾血症概述

1.低钾血症的定义和分类

低钾血症是指血清钾浓度低于正常范围，通常定义为血清钾浓度低于3.5mmol/L。这种电解质失衡在临床上十分常见，可能与多种原因有关，包括摄入不足、排泄增加、转移异常以及代谢紊乱等。低钾血症可以按照病因、程度和临床表现进行分类。按照病因分类，可以分为原发性低钾血症和继发性低钾血症。原发性低钾血症通常与摄入不足或丢失过多有关，而继发性低钾血症则可能由肾脏疾病、胃肠道疾病或其他系统性疾病引起。按程度分类，低钾血症可以分为轻度、中度和重度。轻度低钾血症的血清钾浓度可能在3.0mmol/L至3.5mmol/L之间，患者可能没有明显的临床症状；中度低钾血症的血清钾浓度可能低于3.0mmol/L，患者可能出现肌肉无力、腱反射减弱等症状；重度低钾血症则可能导致严重的肌肉瘫痪、呼吸肌麻痹甚至危及生命。按照临床表现分类，低钾血症可分为肌源性低钾血症和神经源性低钾血症。肌源性低钾血症主要表现为肌肉无力，可从轻度肌肉无力到严重的麻痹不等；神经源性低钾血症则主要表现为神经肌肉传导异常，如肢体麻木、感觉异常等。

在临床实践中，低钾血症的病因诊断往往需要综合考虑患者的病史、体检结果、实验室检查以及影像学检查等多种信息。例如，通过询问病史可以了解患者是否有慢性腹泻、长期利尿剂使用或过量摄入含钾较低的食物等可能导致低钾血症的因素；体检可以发现肌肉无力、腱反射减弱等临床表现；实验室检查则可以通过血清钾浓度、尿液检查、心电图等来确定低钾血症的诊断，并进一步评估其程度和病因。此外，影像学检查如肾脏超声、胃肠道造影等有时也有助于明确低钾血症的病因。

低钾血症的分类对于临床治疗具有重要的指导意义。了解患者的具体分类有助于制定个体化的治疗方案。对于轻度低钾血症，可能只需调整饮食和生活方式；对于中度低钾血症，可能需要给予口服或静脉补钾治疗；而对于重度低钾血症，则需紧急给予静脉补钾，并密切监测患者的生命体征和电解质平衡。总之，准确地对低钾血症进行定义和分类是确保患者得到及时、有效治疗的关键。

2.低钾血症的流行病学

(1)低钾血症作为一种常见的电解质紊乱，其发病率在全球范围内均较高。在发达国家和发展中国家，低钾血症的患病率有所不同，但普遍存在。随着年龄的增长，低钾血症的发病率也随之上升，尤其是在老年人群中更为常见。这可能与老年人肾脏功能减退、胃肠道吸收能力下降以及慢性疾病增多等因素有关。

(2)低钾血症的流行病学特征还表现在不同地区和不同人群中。在发展中国家，由于饮食结构、生活习惯和医疗资源等因素的影响，低钾血症的发病率可能较高。例如，在农业劳动密集型地区，由于长期从事体力劳动，加之饮食中钾摄入不足，可能导致低钾血症的发生率增加。而在城市地区，由于生活节奏加快、饮食习惯改变等因素，也可能增加低钾血症的风险。

(3)低钾血症的流行病学调查还发现，某些特定人群具有较高的患病风险。例如，患有慢性肾脏疾病、糖尿病、心力衰竭等慢性疾病的患者，由于疾病本身或治疗药物的影响，容易出现低钾血症。此外，长期使用利尿剂、糖皮质激素等药物的患者，也容易发生低钾血症。因此，针对这些高风险人群，应加强健康教育，提高对低钾血症的认识，并定期进行电解质监测，以早期发现和治疗低钾血症。

3.低钾血症的病因和发病机制

(1)低钾血症的病因多样，主要包括摄入不足、排泄增加、转移异常和代谢紊乱等。摄入不足多见于营养不良、饮食中钾含量低或消化吸收障碍等情况。排泄增加则可能由肾脏疾病、利尿剂使用、过度出汗、腹泻和呕吐等因素引起。转移异常主要与细胞内外钾离子转移失衡有关，如酸碱平衡紊乱、胰岛素过量等。代谢紊乱则可能涉及糖皮质激素、甲状腺激素等内分泌激素的异常。

(2)在低钾血症的发病机制中，肾脏是维持钾离子平衡的重要器官。肾脏通过调节尿钾排泄来维持体内钾离子的稳定。当肾脏功能异常时，如肾小球滤过率降低、肾小管功能障碍等，可能导致钾离子排泄减少，从而引发低钾血症。此外，肾脏对利尿剂的反应也可能导致钾离子排泄增加。在细胞水平上，钾离子在细胞内外之间的转移受到多种因素的影响，如细胞膜上钾通道的功能、细胞内外的pH值等。

(3)低钾血症的发病机制还与神经肌肉系统密切相关。钾离子在神经肌肉细胞膜上扮演着重要的角色，参与动作电位的产生和维持。低钾血症时，神经肌肉细胞膜上的钾离子外流减少，导致静息电位和动作电位异常，进而引起肌肉无力、腱反射减弱等症状。此外，低钾血症还可能影响心肌细胞，导致心律失常等心血管系统并发症。因此，了解低钾血症的病因和发病机制对于临床诊断和治疗具有重要意义。

二、低钾血症的临床表现和诊断

1.低钾血症的临床表现

(1)低钾血症的临床表现多样，可以从轻