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pi3kakmor信号通路对兔原代巨噬细胞自体噬中的影响 由于体内最强大的吞咽细胞，mcg在维护体内环境稳定性方面发挥着非常重要的作用。除吞噬作用外, 巨噬细胞还有趋化功能、分泌功能以及抗原呈递功能, 因此巨噬细胞成为许多领域的研究对象。在动脉粥样硬化 ( atherosclerosis, As) 斑块病理生理进程中, 巨噬细胞由于分泌基质金属蛋白酶 ( MMP) 降解细胞外基质导致纤维帽变薄以及分泌多种细胞因子促进斑块向不稳定方向发展而受到人们重视。如何减少As斑块中的巨噬细胞浸润进而稳定易损斑块已成为As研究的热点。 自体吞噬是近年来发现的不同于凋亡和坏死的一种形式, 简称自噬。自体吞噬参与了As的发生发展过程［1］, 通过自体吞噬作用能够减少泡沫细胞的积聚和斑块中的炎症反应, 起到稳定斑块的作用。如何利用巨噬细胞的自体吞噬作用稳定易损斑块具有十分重要的意义。利用RAW264. 7 细胞系的研究发现PI3K / Akt / m TOR信号通路能够调节巨噬细胞自体吞噬［2］, 然而由于细胞系的肿瘤性, 是否在原代巨噬细胞中也有相同结论尚有待验证, 同时, 抑制PI3K分子是否也能促进自噬尚不明确。本研究拟采用兔原代巨噬细胞作为研究对象, 分别利用PI3K抑制剂LY294002、Akt抑制剂曲西立滨、m TOR抑制剂雷帕霉素选择性抑制PI3K/Akt/m TOR信号通路, 以观察