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恶性肿瘤异位激素分泌综合症演示文稿 本文档共21页；当前第1页；编辑于星期三\5点15分 优选恶性肿瘤异位激素分泌综合症 本文档共21页；当前第2页；编辑于星期三\5点15分 异位激素分泌综合症机制： 1、肿瘤组织含有潜在的内分泌组织：电镜观察到小细胞肺癌内有神经内分泌颗粒、神经嵴。 2、肿瘤细胞与具有内分泌性质的细胞杂交，从而获得内分泌功能。 3、肿瘤细胞逆向分化，重新获得合成激素功能。 本文档共21页；当前第3页；编辑于星期三\5点15分 认识肿瘤异位激素分泌的意义： 1、诊断：异位激素分泌是一些肿瘤的早期信号，认识肿瘤异位激素分泌有助于这些肿瘤的早期诊断。 2、疗效判断：异位激素分泌是伴随肿瘤的消长而变化，监测肿瘤分泌激素的变化，可用于判断肿瘤治愈、复发、进展。 3、指导治疗：异位激素分泌产生的系列症状根本原因在于肿瘤负荷的大小，减小肿瘤负荷是治疗关键。 4、研究肿瘤治疗方法：如单克隆抗体治疗. 本文档共21页；当前第4页；编辑于星期三\5点15分 高钙血症 发病机制: 1、异位分泌甲状旁腺素及PTH相关蛋白：约50%以上病例的肺鳞癌、肾癌、乳癌可分泌PTH及其相关蛋白。 PTH作用：①激活骨细胞，促进骨钙进入血循环。②增强远曲肾小管对钙的重吸收。③促进肠道对钙的重吸收。 本文档共21页；当前第5页；编辑于星期三\5点15分 2、肿瘤分泌前列腺素E，引起骨吸收。 3、肿瘤分泌破骨细胞激活因子（OAF） 4、肿瘤分泌TNF和IL-1：促进原始破骨细胞增殖，增强破骨细胞活性。 5、肿瘤病人长期卧床引发脱钙。 本文档共21页；当前第6页；编辑于星期三\5点15分 临床表现： 1、精神神经症状：头昏、失眠、淡漠。 2、消化系统：食欲减退、恶心、呕吐、胰腺 炎。 3、肾脏：多尿、脱水、氮质血症、肾结石、 肾衰。 4、电解质、血气： 高钙血症Ca++2.75mmol/L、低钾血症+代碱 5、ECG：ST段缩短、T波倒置、Q-T间期缩短 本文档共21页；当前第7页；编辑于星期三\5点15分 高血钙危象： 1、血Ca++3.75mmol/L 2、昏迷、昏睡、木呆、精神失常 3、心律失常、卒死 4、氮质血症 本文档共21页；当前第8页；编辑于星期三\5点15分 高血钙治疗： 1、补钠利尿 生理盐水：扩容利尿、抑制近曲肾小管对钙重吸收。 利尿：呋塞米抑制肾小髓袢对钙的重吸收。禁用噻嗪类利尿剂（双克） 2、降钙素：抑制破骨细胞活性、抑制肾对钙的重吸收及肠道对钙的吸收。 3、光辉霉素、顺铂：抑制破骨细胞活性。 4、双膦酸盐 5、糖皮质激素：适于淋巴瘤、多发性骨髓瘤。 6、血透/腹透 本文档共21页；当前第9页；编辑于星期三\5点15分 异位促肾上腺皮质激素分泌与低血钾 引起异位ACTH综合症多见于肺癌（50%）、胸腺瘤（10-20%）、胰腺癌（19-15%）、甲状腺髓样癌（5%）、神经嵴肿瘤（5%）。 临床特点： 1、好发于男性 2、较少出现典型的Cushing综合症中的向心性肥胖，原因是大部分患者处于恶病质状态。 本文档共21页；当前第10页；编辑于星期三\5点15分 3、低血钾、高尿钾、碱中毒、肌无力：肾上腺皮质激素促进远曲肾小管上皮的泌钾功能 H+—K+。 4、高血压：增强心脏收缩力。 5、糖尿病：肝糖原分解及蛋白质分解。 6、皮肤色素沉着 紫纹。 7、实验室检查 ①血浆ACTH显著升高；②地塞米松抑制试验阴性；③低钾、代碱。 本文档共21页；当前第11页；编辑于星期三\5点15分 治疗 1、治疗原发病 2、肾上腺皮质激素抑制剂： ①酮康唑 400-1000mg/d; ②甲吡酮 ③氨鲁米特 ④米非司酮 3、对症支持治疗：补钾、纠酸 本文档共21页；当前第12页；编辑于星期三\5点15分 抗利尿激素分泌异常与低血钠 病因： 1、肺癌、肠癌、胰腺癌等约60种肿瘤具有分泌ADH功能。 2、化疗药物VCR、CTX、VDS有促ADH作用。 3、吗啡、氯丙嗪有促ADH作用。 发病基础：ADH分泌过多引起肾小管对水重吸收增加。 本文档共21页；当前第13页；编辑于星期三\5点15分 临床表现 1、稀释性低钠血症：意识朦胧、性格反常、食欲减退、肌无力。 2、低渗透压血症：2