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心肌缺血后适应抑制钙敏感受体诱导的肌浆网过度应激的机制研究的中期报告 （The mid-term report on the mechanism of adaptation inhibition of calcium-sensitizing receptor-induced muscle sarcoplasmic reticulum overload stress after myocardial ischemia） 引言 心肌梗死是心血管疾病的主要死因之一，尽管已经进行了大量的研究，但对于心肌缺血的机制仍存在一定的争议。最近的研究表明，心肌缺血后，适应性抑制钙敏感受体诱导的肌浆网过度应激，可能是一种重要的防御策略。然而，其具体作用机制仍待进一步研究。本文旨在介绍本研究的中期结果，以期为心肌缺血的治疗提供新的研究思路。 方法 经手术诱导的心肌缺血小鼠模型被建立，并将其分为对照组和实验组。实验组动物接受的是钙敏感受体诱导剂和肌浆网调节剂的注射，以模拟心肌缺血后的肌浆网过度应激。对于对照组小鼠，只进行了手术操作而未给予任何药物干预。实验组和对照组小鼠的心肌组织均被采集以进行基因表达分析和免疫组织化学染色。同时，还进行了许多功能性实验，包括钙离子释放测试和典型信号通路细胞激活测试等。 结果 我们的结果表明，心肌缺血后，肌浆网内的Ca2+释放明显增加，这很可能是心肌细胞对于缺血的一种应激反应。此外，我们还发现，缺血后，肌浆网调节蛋白Serca 2a和Pdk4的表达水平均显著增加。这表明心肌细胞内的肌浆网在缺血后被过度激活，从而导致细胞内的Ca2+浓度升高。然而，我们同样发现，在缺血后，肌浆网上游的钙敏感受体诱导剂的表达显著下调。这可能是一种适应性防御机制，以避免肌细胞受到过度应激的损伤。 结论 我们的研究表明，心肌缺血后，钙敏感受体诱导剂的下调可能是肌细胞应对肌浆网过度应激的一种重要适应性反应。这为心肌缺血的治疗提供了新的研究方向，即通过调节钙敏感受体诱导剂的表达来减轻心肌细胞在缺血后的过度应激反应。